Banco de Imagenes

Oclusión intestinal de origen mecánico por hernia inguinal estrangulada. Se observa en la imagen la dilatación de intestino delgado, en "pila de monedas", junto con una dilatación de la cámara gástrica.

CASO 16: mareo, náuseas y vómitos en 3 varones

Acuden a Urgencias tres varones de 23, 53 y 23 años, sin antecedentes ni hábitos tóxicos de interés, refiriendo mareos, náuseas y cefalea al final de su jornada laboral. Los pacientes refieren haber comido juntos en un bar distinto al habitual ése mediodía. Trabajadores de la construcción, estaban batiendo el cemento del pavimento de un aparcamiento subterráneo en construcción.

Los pacientes se encuentran conscientes, orientados, con TA, tª y sat O2 normales y lo único que destaca en la exploración es una ligera inestabilidad con los ojos cerrados en el paciente de 53 años. Los tres refieren cefalea holocraneal que progresivamente ha ido disminuyendo de intensidad así como vómitos en número de tres-cuatro, los primeros con restos alimenticios y los últimos biliosos.

1ª.- Qué otros datos sería importante recoger en la anamnesis?.

2ª.- Qué exploraciones complementarias solicitarías?.

3ª.- Diagnóstico y tto en Urgencias (si procede).

1- Yo ampliaría más la anamnesis en el sentido de Ap.Dig indagando sobre el tipo de comida que ingirieron y si fue la misma los tres. Si en algún momento han sentido dolor abdominal y sus características. Igualmente preguntaría si alguien más trabajaba en el aparcamiento esa tarde y si se quejó de algo, si estaba siendo utilizado por vehículos o emplearon algún tipo de maquinaría con combustión (compresores, generadores...). 

2- Solicitaría gasometría para valorar COHb. La clínica me parece más compatible con intoxicación por co a pesar de que el aparcamiento está en construcción y en teoría no hay fuentes de emisión¿?. Por otro lado, la SAT02 no es sensible para valorar este tipo de intoxicación. 
Solicito tambien hemograma /coagulación / bioquímica ( Cr, Urea, Mioglobina, Troponina, LDH, CPK, Na, K) 

3- Por la relación entre ambos tiene que ser algún tipo de intoxicación. Según la clínica me oriento más a intoxicación po CO que a toxinfección alimentaria. ( no diarreas, mareos inciales, cefalea importante que mejora..) 
TTO: 
- Venoclisis: SF 
- Oxigeno 100% con mascarilla-reservorio. 
- Vigilancia y descartar complicaciones derivadas con la pruebas iniciales.Efectivamente, se trata de una intoxicación colectiva por monóxido de carbono (CO), de las que hasta un 20 % se producen en el llamado medio laboral. 

Los pacientes se encontraban trabajando durante varias horas en un subterráneo sin ventilación, con maquinaria que funcionaba con motor de explosión, que al trabajar en una atmósfera cada vez más pobre en Oxígeno emitía el suficiente CO para provocar la intoxicación. 
las fuentes de CO en nuestro medio son similares a las del resto del país, con alrededor de un 70 % la mala combustión de estufas y calentadores de leña y gas, un 15% por motores de explosión como pequeños grupos electrógenos y un 10 % por incendios, sin ser un mecanismo “habitual” de suicidio como en otras partes. 
La presentación de la mayoría de los casos es muy inespecífica, siendo causa de cuadros de pérdida de consciencia, vómitos y náuseas, convulsiones y dolores torácicos o arritmias en cardiópatas entre otros. Por ello, es recomendable delante de estos casos interrogar sobre posibles factores desencadenantes (lugares cerrados, estufas, motores en funcionamiento…) asi como si existen más afectados. También, a la hora de solicitar exploraciones complementarias, incluir una gasometria, arterial o venosa, con Carboxihemoglobina (COHb). 
Nuestros tres pacientes presentaron cifras de COHb del 24 al 27%, sin otras alteraciones en la gasometria, Rx, y ECG. Se les aplicó Oxígeno con mascarilla-reservorio durante varias horas y posteriormente se aplicó tratamiento con Oxígeno Hiperbárico en cámara por presentar cifras de COHb del 25% y no existir contraindicaciones. Se dieron de alta sin complicaciones y se revisaron al mes, no presentando ninguna secuela. 

Embolismo gaseoso cerebral paradójico asociado a catéter de hemodialisis

Acta Colomb Cuid Intensivo.2017;17:208-11 - DOI: 10.1016/j.acci.2017.02.002

REPORTE DE CASO

Embolismo gaseoso cerebral paradójico asociado a catéter de hemodiálisis

Haemodialysis catheter-associated paradoxical cerebral gas embolism

Héctor J. Meléndez Flóreza, Yulieth P. Pérez Polob,, , Laura C. Domínguez Ruizb, Roy J. Ballestas Barrosb

a Profesor titular, Universidad Industrial de Santander UIS, Bucaramanga/Santander, Colombia

b Médicos, Universidad de Cartagena, Cartagena/Bolívar, Colombia

Recibido 31 agosto 2016, Aceptado 20 febrero 2017

Resumen

Introducción

El embolismo paradójico ocurre por el paso de cualquier sustancia embolígena, desde el flujo venoso al arterial a través de un foramen oval persistente que permita la comunicación entre las cavidades derechas e izquierdas o por la existencia de un cortocircuito intrapulmonar. La entrada de gas en el interior de las vías arteriales o venosas se denomina embolismo gaseoso vascular.

Caso clínico

Paciente masculino de 68 años con recaída de enfermedad de Devic que ingresa en UCI para llevar a cabo tratamiento con plasmaféresis por medio de catéter de Mahurkar, después de la tercera sesión se solicita revisión por disfunción de catéter, seguidamente presenta cuadro de ACV con disminución brusca del nivel de conciencia. Se realiza tomografía axial computarizada simple cerebral que muestra la presencia de aire en parénquima cerebral, se sospecha embolismo paradójico y se confirma mediante ecocardiograma transesofágico que reporta foramen oval permeable.

Conclusión

La embolia gaseosa cerebral es una complicación potencial en los procedimientos de vías venosas centrales, es necesario extremar las medidas de seguridad necesarias al realizar estos procedimientos para evitar la entrada de aire en la circulación arterial o venosa, que sumado a eventos predisponentes como foramen oval permeable causen evolución desfavorable del paciente.

Summary

Introduction

Paradoxical embolism occurs due to the passing of any embolic substance from the venous to arterial flow through a persistent oval foramen that allows communication between the right and left cavities, or by the existence of an intrapulmonary short circuit. The entry of gas into the arterial or venous pathways is called vascular gas embolism.

Case report

A 68-year-old male patient with relapse of Devic's disease was admitted to the ICU to undergo treatment with plasmapheresis using a Mahurkar catheter. After the third session, a review was requested due to a catheter dysfunction, followed by stroke with a sudden decrease in the level of consciousness. A simple cerebral computerised axial tomography was performed that showed the presence of air in the cerebral parenchyma. A paradoxical embolism was suspected and confirmed by a transoesophageal echocardiogram that showed a patent foramen ovale.

Conclusion

Cerebral gas embolism is a potential complication in central venous procedures. Safety measures need to put in place when performing these procedures in order to prevent the entry of air into the arterial or venous circulation, which can cause predisposing events, such as patent foramen ovale, leading to an unfavourable outcome of the patient.

Plasmaferesis para la insuficiencia hepática aguda en el hígado graso agudo del embarazo

Acta Colomb Cuid Intensivo.2017;17:222-5 - DOI: 10.1016/j.acci.2017.08.004

Case report

Plasmapheresis for acute liver failure in acute fatty liver of pregnancy

Plasmaféresis para la insuficiencia hepática aguda en el hígado graso agudo del embarazo

Karla Gabriela Peniche-Moguel, , Jesús Salvador Sánchez-Díaz, César López-Guzmán, María Verónica Calyeca-Sánchez, Edgar Castañeda-Valladares

Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades No. 14 Centro Médico Nacional “Adolfo Ruiz Cortines”, Instituto Mexicano del Seguro Social, Veracruz, Mexico

Received 05 April 2017, Accepted 07 August 2017

Abstract

Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) is an obstetric emergency that complicates gestation in the last trimester or immediate post-partum period. It is associated with genetic defects in the long chain 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase (LCHAD) enzyme, which is necessary for mitochondrial fatty acids beta-oxidation, resulting in hepatic micro-vesicular steatosis and acute liver failure. Liver biopsy is the reference standard for its diagnosis, however the Swansea criteria are also used.

A case is presented of a 16-year-old woman during week 37 gestation, with biochemical evidence of acute liver failure progressing to multiple organ dysfunction. Pregnancy interruption and treatment of acute liver failure with plasmapheresis lead to the resolution of the organ dysfunction.

Resumen

El hígado graso agudo del embarazo (HGAE) es una emergencia obstétrica que complica la gestación en el último trimestre o en el posparto inmediato, se asocia con defectos genéticos en la enzima 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (LCHAD) de cadena larga, necesaria para la beta-oxidación de ácidos grasos mitocondriales lo que resulta en la esteatosis micro vesicular e insuficiencia hepática aguda. La biopsia del hígado es el estándar de oro para el diagnóstico, sin embargo los criterios de Swansea también se utilizan.

Este reporte de caso es de una mujer de 16 años de edad quien durante la semana 37 de gestación, cursó con pruebas bioquímicas de insuficiencia hepática aguda avanzando a disfunción orgánica múltiple. La interrupción del embarazo y el tratamiento de la insuficiencia hepática aguda con plasmaféresis condujeron a la resolución de la disfunción orgánica.

Reflujo gastroesofagico en pacientes con ventilacion mecanica

Acta Colomb Cuid Intensivo 2017;17:184-94 - DOI: 10.1016/j.acci.2017.08.002

REVISIÓN

Reflujo gastroesofágico en pacientes con ventilación mecánica: hacia el manejo integral mediante la analogía del «pozo de petróleo»

Gastroesophageal reflux in patients receiving mechanical ventilation: a comprehensive management based on the “oil well analogy”

Mauricio Orozco-Levia,b,c,, , Alba Ramírez-Sarmientoa,b,c, Ester Marcod, Aura Milena Povedae,f, Jorge Martíneze,f, Camilo Pizarroe,f, Antoni Torresg

a Grupo de Investigación EMICON (Colciencias), Servicio de Neumología, Fundación Cardiovascular de Colombia, Bucaramanga, Colombia

b Universitat Pompeu Fabra, CIBER of Respiratory Diseases, Barcelona, España

c Universidad de Santander (UDES), Bucaramanga, Colombia

d Servei de Medicina Física i Rehabilitació, Research Group in Rehabilitation, Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España

e Servicio de Cuidados Intensivos, Fundación Cardiovascular de Colombia, Bucaramanga, Colombia

f Universidad de Santander (UDES), Bucaramanga, Colombia

g Departamento de Neumología, Hospital Clínic/Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Universidad de Barcelona, Barcelona, España

Recibido 16 marzo 2017, Aceptado 08 agosto 2017

Resumen

El reflujo gastroesofágico (RGE) es uno de los principales factores de riesgo para la neumonía nosocomial, especialmente en pacientes bajo ventilación mecánica. En el ámbito clínico de la vida real, la identificación de las causas del RGE implica una complejidad diagnóstica indiscutible, que varía a medida que el paciente está bajo el cuidado crítico. El RGE es potencialmente modificable en estos pacientes, pero las intervenciones terapéuticas exigen la consideración de un diagnóstico integral de sus causas. La analogía del «pozo de petróleo» es una conceptualización integral de las causas de RGE que puede ser útil para mejorar y agilizar el proceso diagnóstico y terapéutico en pacientes críticamente enfermos. El tratamiento simple habitual de un procinético y/o antiácido aparenta ser insuficiente. Los pacientes pueden requerir y beneficiarse de estrategias adicionales específicas, diferenciales e inclusive cambiantes en el tiempo según cada caso y su evolución. La analogía del pozo de petróleo facilita el ejercicio diagnóstico multifactorial, resalta el carácter dinámico de dichas causas de RGE, y en consecuencia permite orientar la terapéutica de forma individualizada e igualmente dinámica en cada paciente.

Abstract

Gastroesophageal reflux (GER) is one of the major risk factors for nosocomial pneumonia, mainly in patients on mechanical ventilation. In a “real life” setting, identifying the causes of GER involves an indisputable diagnostic complexity, which varies as the patient is under critical care. The “oil well” analogy is a comprehensive conceptualisation of the causes of GER, which is potentially modifiable in these patients, although therapeutic interventions require a comprehensive assessment of its causes. The analogy appears to be useful to improve and expedite the diagnostic and therapeutic process in critically ill patients. The simple usual prokinetic and/or antacid treatment appears to be insufficient. Patients may require and benefit from specific, differential, and additional strategies that change with the time according to each case and its progression. The oil well analogy is an aid to the multifactorial diagnosis, and highlights the dynamic nature of these causes of GER, thus allowing the clinicians to offer therapeutic target both individually and dynamically in each patient.

Shock septico secundario a contusion pulmonar

Acta Colomb Cuid Intensivo.2017;17:216-21 - DOI: 10.1016/j.acci.2017.08.001
Septical shock secondary to a pulmonary contusion: Could immunomodulation be the strategy? Case report, literature review

Julio César García Casallasa,, , Tatiana Pachecob, Sara Ariasc, Steffi Pardoc

a Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica, Campus Biomédico, Clínica Universidad de La Sabana, Grupo de Investigación Evidencia Terapéutica, Universidad de La Sabana, Chía, Colombia

b Farmacología Clínica, Universidad de La Sabana, Chía, Colombia

c Medicina Interna, Universidad de La Sabana, Chía, Colombia

Recibido 25 febrero 2017, Aceptado 08 agosto 2017

Resumen

La contusión pulmonar es un hallazgo frecuente posterior a traumas de alta energía, su manejo ha sido históricamente de soporte y se encuentra asociado con mortalidad sustancial. Se presenta un caso de contusión pulmonar severa con deterioro hemodinámico persistente y shock séptico de origen pulmonar refractario a manejo antibiótico dirigido, que mostró mejoría clínica significativa posterior a la terapia de inmunomodulación con inmunoglobulina enriquecida adicional a su terapia de base. La terapia con inmunoglobulinas intravenosas se ha propuesto como complementaria en el manejo de la sepsis; sin embargo, la guía de sobrevida a la sepsis no las recomienda como terapia adyuvante en sepsis. La evidencia acumulada reciente abre nuevas perspectivas para la terapia inmunomoduladora en el contexto de los pacientes con shock séptico.

Abstract

Pulmonary contusion is a recurrent finding after high energy traumas. Its treatment traditionally consists of support assistance, and is usually associated with an increase in mortality. A case is presented of a patient with a severe pulmonary contusion with haemodynamic impairment and pulmonary septic shock. It was refractory to antibiotic treatment, but showed a significant clinical improvement after immunomodulation therapy with enriched immunoglobulins, complimentary to the baseline therapy. The immunoglobulins therapy has been proposed as complementary in sepsis, however, the sepsis survival guideline does not recommend it as adjuvant therapy in sepsis. Recent accumulated evidence opens new perspectives for immunomodulatory therapy in the context of patients with septic shock.

Sindrome hepatopulmonar en la era del transplante hepatico

Acta Colomb Cuid Intensivo.2017;17:195-202 - DOI: 10.1016/j.acci.2017.08.003

REVISIÓN

Síndrome hepatopulmonar en la era del trasplante hepático

Hepatopulmonary syndrome in the era of hepatic transplantation

Carolina Bonilla Gonzáleza,b, Jairo Eduardo Rivera Baqueroa, Iván José Ardila Gómeza,c,, 

a Fundación Cardioinfantil, Bogotá, Colombia

b Fundación Santa Fe, Bogotá, Colombia

c Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia

Recibido 24 julio 2017, Aceptado 08 agosto 2017

Resumen

La complicación pulmonar más común de la enfermedad hepática es la alteración del intercambio de gaseoso que resulta en hipoxemia grave, factor que altera el curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática. Una de estas alteraciones es el síndrome hepatopulmonar, que se asocia con un aumento significativo de la morbimortalidad y se define como una tríada que incluye enfermedad hepática, oxigenación arterial anormal causada por dilataciones vasculares intrapulmonares demostrables, generando un verdadero shunt pulmonar y un desequilibrio en la difusión y perfusión. También puede encontrarse un aumento anormal de la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de la obstrucción del flujo a nivel del lecho arteriolar pulmonar lo que resulta en hipertensión pulmonar clínica llamada «hipertensión portopulmonar», esta se asemeja a la hipertensión pulmonar primaria, con disnea y fatiga pero sin respuesta clínica ni histopatológica a terapias como prostaciclina. Estas 2 condiciones vasculares pulmonares (síndrome hepatopulmonar y la hipertensión portopulmonar) en pacientes cirróticos o con hipertensión portal pueden coexistir y, por lo general, el síndrome hepatopulmonar se desarrolla antes de la hipertensión portopulmonar.

Se cree que el síndrome hepatopulmonar es causado principalmente por 2 procesos centrales: vasodilatación y angiogénesis pulmonar, responsables de las alteraciones en el intercambio gaseoso, el desequilibrio en la ventilación-perfusión y la limitación de la difusión de oxígeno.

En la actualidad, este síndrome ha tomado especial interés en relación con el éxito del trasplante hepático. Aunque es infrecuente, es importante que se reconozca rápidamente su expresión clínica, entender la patogenia involucrada en el paciente con cirrosis hepática clínica, funcional e histológica, dado su curso progresivo y de mal pronóstico.

Abstract

The most common pulmonary complication of liver disease is the disruption of gas exchange, resulting in severe hypoxemia, a factor that alters the clinical course of patients with liver cirrhosis. One of these alterations is the hepatopulmonary syndrome, which is associated with a significant increase in morbidity and mortality, and is defined as a triad that includes liver disease, abnormal arterial oxygenation caused by demonstrable intrapulmonary vascular dilations, with consequent pulmonary shunt, and imbalance in diffusion and perfusion. An abnormal increase in pulmonary vascular resistance may also be found as a consequence of pulmonary arteriolar flow obstruction, resulting in clinical pulmonary hypertension called “portopulmonary hypertension”. This resembles primary pulmonary hypertension, with dyspnoea and fatigue, but without clinical or histopathological responses to therapies such as prostacyclin. These two pulmonary vascular conditions (hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension) in cirrhotic patients, or with portal hypertension, may coexist in the same patient, and hepatopulmonary syndrome usually develops before portopulmonary hypertension.

Hepatopulmonary syndrome is thought to be mainly caused by two central processes: vasodilation and pulmonary angiogenesis, which are responsible for alterations in gas exchange, imbalance in ventilation-perfusion, and limitation of oxygen diffusion.

This syndrome has currently become of special interest in the success of liver transplantation. Although it is rare, it is important to rapidly recognise its clinical expression in order to understand the pathogenesis involved in the patient with clinical, functional, and histological liver cirrhosis, given its progressive course and poor prognosis.