Hipopotasemia con función renal normal asociada a tenofovir

Hipopotasemia con función renal normal asociada a tenofovir
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
Vol. 28. Núm. 9.

páginas 577-668 (Noviembre 2010https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-hipopotasemia-con-funcion-renal-normal-S0213005X10000777?referer=buscador

Sr. Director:

El tenofovir es un análogo de nucleótido inhibidor de la transcriptasa inversa aprobado en el año 2001 para el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Actualmente es uno de los agentes antirretrovirales más prescritos en Europa y Estados Unidos. Es un fármaco muy bien tolerado. Los efectos secundarios más comunes son náuseas, vómitos y pérdida de apetito, aunque también se han descrito alteraciones hepáticas y renales, como insuficiencia renal, necrosis tubular aguda, tubulopatía proximal tipo Fanconi, proteinuria y diabetes insípida1. Recientemente, en nuestro país se ha publicado un caso de hipopotasemia grave no asociada a insuficiencia renal2 en relación con la administración de tenofovir. Asimismo, se han descrito casos en los que existen otros factores concomitantes favorecedores de toxicidad renal además de tenofovir3. La estrategia de búsqueda bibliográfica se ha basado en la introducción de las palabras clave mencionadas en la base de datos PubMed.

Se presenta el caso clínico de una mujer de 42 años diagnosticada en 1990 de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en tratamiento con tenofovir/emtricitabina (245/200mg/día), lopinavir/ritonavir (400/100mg/12h) y saquinavir (1.000mg/12h) desde hacía 2 años y medio. El número de los linfocitos T CD4+ era de 427 elementos/ml y la carga viral era de 4.500 copias de ARN/ml. No recibía otros fármacos. Ingresó por impotencia funcional de predominio en las extremidades inferiores y debilidad generalizada de varios días de evolución. La exploración física no mostraba hallazgos de interés, a excepción de un equilibrio muscular de 4+/5 en ambos cuádriceps y abolición de los reflejos musculares profundos rotulianos y aquíleos. En la analítica de sangre se observó potasio de 2,32mmol/l, sodio, fósforo, calcio y magnesio dentro de los límites normales, creatinina de 1mg/dl, aspartato aminotransferasa de 243UI/l, alanina aminotransferasa de 252UI/l y albúmina de 4,23g/dl. Un electrocardiograma no mostró alteraciones significativas. Una radiografía de tórax y abdomen y una ecografía abdominal no evidenciaron alteraciones destacables. Para el estudio de la clínica neurológica se realizó una punción lumbar, en la que solo destacó proteinorraquia de 64mg/dl. Una tomografía computarizada puso de manifiesto una atrofia cerebral de predominio cortical. En un electromiograma de las extremidades inferiores se observó la existencia de una polineuropatía sensitiva distal y una polirradiculopatía axonal de predominio proximal L4-S1. Una resonancia magnética lumbar informó de un colapso del saco dural a nivel lumbar que fue indicativo de cirugía descompresiva. El estudio de la hipopotasemia incluyó un equilibrio acidobásico (pH de 7,48, pCO2 de 53,0mmHg, pO2 de 54,9mmHg, bicarbonato de 36,8mmol/l y exceso de base de 13,2mmol/l), un aclaramiento de creatinina de 74,5ml/min, un sodio de 77mEq/l y un potasio de 54mEq/l en orina. Los niveles de aldosterona fueron de 5ng/dl (dentro de rango normal, según nuestro laboratorio). La alcalosis metabólica y la hipopotasemia se corrigieron en primera instancia mediante la administración de cloruro potásico, si bien tras su retirada reapareció la hipopotasemia (2,52mmol/l). Esta situación revirtió de forma definitiva con la supresión del tratamiento antirretroviral con tenofovir y su sustitución por raltegravir, ritonavir y darunavir y una nueva reposición con cloruro potásico en un tiempo global aproximado de 15 días.

La disfunción tubular renal proximal, normalmente asociada a disminución de la tasa de filtración glomerular, es una complicación conocida y generalmente reversible del tratamiento con tenofovir. Los signos de esta disfunción pueden incluir hipopotasemia, hipofosfatemia, proteinuria, glucosuria normoglucémica, acidosis tubular renal proximal tipo ii y diabetes insípida4. Se postula que ciertas variaciones en los genes que codifican para las proteínas transportadoras de la membrana podrían condicionar una acumulación intracelular de tenofovir que favorecería la toxicidad mitocondrial causante de defectos ultraestructurales del túbulo renal proximal5,6. No obstante, en nuestro caso, la función renal era normal y la presencia de hipopotasemia asociada a alcalosis metabólica en vez de a la acidosis metabólica hiperclorémica característica de la acidosis tubular renal proximal tipo ii podría señalar la presencia de toxicidad renal a la altura del asa de Henle o el túbulo contorneado distal en similitud al síndrome de Bartter/Gitelman. La reaparición de la alcalosis hipopotasémica tras la retirada de la reposición iría a favor del origen tubular de ésta.

Los factores relacionados con la nefrotoxicidad por tenofovir son la presencia de enfermedad renal crónica previa, el uso simultáneo de fármacos nefrotóxicos, un peso corporal bajo, la edad avanzada y un recuento bajo de los linfocitos CD47,8. En algunos estudios clínicos se ha descrito un aumento en la incidencia de efectos adversos renales al administrar tenofovir con ciertos fármacos antirretrovirales, como didanosina9,10 o inhibidores de la proteasa potenciados con ritonavir2 (como sucedía en nuestro caso y el previamente publicado). Con el objetivo de reducir el riesgo de toxicidad renal asociada a tenofovir se recomienda el cálculo del filtrado glomerular renal o una estimación del aclaramiento de creatinina en la evaluación médica inicial. La monitorización periódica de la función renal debería realizarse como parte del control habitual y con mayor frecuencia si la función renal fluctúa4. Habría que suspender su uso si la función renal disminuye progresivamente y no se identifica otra causa de fracaso renal o existen signos de disfunción tubular renal proximal o, al igual que en nuestro caso, hipopotasemia, una vez que se descarten otras causas, como pérdidas digestivas o cutáneas o la presencia de hiperaldosteronismo.

Como conclusión hay que pensar en el tenofovir como causa de hipopotasemia aún en presencia de una función renal normal. Debería hacerse un seguimiento estrecho de la función renal y los electrólitos en pacientes tratados con este fármaco, especialmente ante la presencia conjunta de factores favorecedores de toxicidad renal. Tanto la hipopotasemia como la mayoría de las alteraciones renales asociadas a tenofovir suelen ser reversibles tras la retirada de este.

Diagnóstico casual de un síndrome de Gitelman

Diagnóstico casual de un síndrome de Gitelman
Medicina de Familia
Vol. 40. Núm. 7.

páginas e95-e98 páginas 355-414 (Octubre 2014https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-diagnostico-casual-un-sindrome-gitelman-S1138359313000592?referer=buscador

Introducción

El síndrome de Gitelman es una tubulopatía distal de herencia autosómica recesiva. Es un síndrome de curso benigno comparado con el síndrome de Bartter, usualmente diagnosticado en los adultos. La mayoría de los casos son descubiertos casualmente y, a diferencia del síndrome de Bartter, son sujetos hipocalciúricos e hipomagnesémicos. Presentamos el caso de una paciente con hallazgo casual de hipopotasemia secundaria a síndrome de Gitelman.

Descripción del caso

Mujer de 36 años de edad sin antecedentes familiares de interés. La paciente es diagnosticada de varices y en el estudio preoperatorio para varicectomía se detecta una hipopotasemia de 2,65 mEq/l. Al interrogar a la paciente refiere astenia y calambres en manos y pies de larga evolución (a los que no había dado importancia y por los que nunca había consultado). La exploración física es normal, así como la presión arterial. Se realiza el estudio analítico para diagnóstico diferencial de hipopotasemia con los siguientes resultados: en analítica de sangre destaca: ion potasio, 2,65 mEq/l (3,5-5,5); magnesio, 0,58mmol/l (0,7-1,05); renina (directa) aumentada, 109,6 μU/ml; resto de analítica de sangre normal, incluido el resto de estudio hormonal.

En orina de 24h destaca: calcio, 36,6mg/24h (100-250); fosfato, 1.050mg/24h (300-1.000); sodio, 396mmol/24 h (40-220). Determinación de aldosterona en orina de 24 h dentro de la normalidad. Gasometría venosa: pH, 7,45; pCO2, 46mm Hg; pO2, 37mm; bicarbonato, 32mmol/l; exceso de base, 7mmol/l; SatO2, 74%.

La TC suprarrenal fue normal. Ante la hipopotasemia con alcalosis metabólica, hipomagnesemia e hipocalciuria se realiza el diagnóstico de Gitelman y se inicia tratamiento con suplementos de potasio, magnesio, indometacina y espironolactona. La paciente mejora clínicamente, pero los parámetros analíticos, si bien al inicio mejoraron, posteriormente ha habido que ir aumentando las dosis de los fármacos porque en los últimos controles reaparecía la hipopotasemia. Se realiza estudio familiar siendo las analíticas de los padres normales; los hijos siguen controles en pediatría, aunque no se ha detectado hipopotasemia.

Discusión

Se describen como tubulopatías un grupo de entidades con manifestaciones clínicas muy diversas cuyo principal denominador común es la alteración en el túbulo renal sin apenas alteración en la función glomerular1. Si bien estas entidades muestran una gran variabilidad en las manifestaciones clínicas, en atención primaria puede establecerse un diagnóstico de sospecha en función de la anamnesis: familiares de enfermedad tubular renal y/o consanguinidad, antecedentes obstétricos y neonatales, historia dietética que investigue especial apetencia por determinados alimentos, ingesta de líquidos y diuresis. En cuanto a la exploración son importantes aspectos como el desarrollo estaturoponderal y el estado de hidratación. La sospecha clínica y una analítica elemental pueden orientarnos al diagnóstico de tubulopatías y en la mayoría de los casos sospechar de qué tubulopatía se trata, aunque en numerosos casos se requiera derivación a un segundo nivel por precisar exámenes complementarios de cierta complejidad (pruebas de función renal, análisis genético, etc.)2.

El síndrome de Gitelman es una tubulopatía distal de herencia autosómica recesiva y se considera que es genéticamente homogéneo dado que la casi totalidad de los casos estudiados son causados por mutaciones diversas del mismo gen3. Este gen, denominado SLC12A3, localizado en 16q13 y formado por 26 exones, codifica el cotransportador del túbulo distal Na/Cl sensible a las tiazidas (también llamado TSC o NCCT). La reabsorción reducida de Na+ en el túbulo contorneado distal ocasiona deficiencia de volumen e hipopotasemia. La pérdida de la actividad del transportador sensible a tiazidas incrementa la reabsorción tubular de calcio, originando la hipocalciuria clásica del síndrome de Gitelman. La hipomagnesemia se encuentra presente en la mayoría de los pacientes con este síndrome y, aunque anteriormente se asumía que estaba relacionada con el defecto en el cotransportador Na/Cl, el mecanismo exacto se desconocía. Recientemente, algunos estudios apuntan a que la pérdida de magnesio podría deberse a la disminución en la expresión del canal de magnesio TRPM6 en el túbulo distal4.

Clínicamente se caracteriza por una gran heterogeneidad, desde pacientes en edad pediátrica que presentan manifestaciones muy claras hasta adultos con síntomas muy leves, incluso casos asintomáticos cuyo diagnóstico se ha realizado a través de estudio genético5.

Los pacientes se encuentran con frecuencia asintomáticos, exceptuando la aparición de episodios recurrentes de debilidad muscular y tetania, que se pueden acompañar de dolor abdominal, vómitos y fiebre. Los intervalos de aparente salud pueden ser muy prolongados y el diagnóstico no suele establecerse hasta la edad adulta. Sin embargo, casi la mitad de los pacientes presentan síntomas menores como apetito por la sal, fatiga, debilidad muscular, dolorimiento general, mareos, nicturia y polidipsia6. El retraso de crecimiento está ausente o es de grado leve. La condrocalcinosis, debida a depósitos de cristales de pirofosfato cálcico deshidratado, es una complicación relevante en adultos7, y también se han descrito artritis de carpo8. En ocasiones son los hallazgos bioquímicos los que nos llevan al estudio y al diagnóstico, de ellos, los más relevantes son hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica e hipocalciuria.

En cuanto al diagnóstico de síndrome de Gitelman, se han establecido recientemente unos criterios diagnósticos9: a) hipomagnesenia de origen renal (Mg<1,6mg/dl, en presencia de magnesuria inapropiadamente elevada, EF mg>9%); b) hipopotasemia de origen renal (potasemia<3,6 mEq/l, en presencia de una potasuria inapropiadamente elevada, EF>16%), y c)excreción urinaria de calcio<2mg/kg/día (raramente superior a 0,5mg/kg/día), todo ello en sujetos normotensos y en ausencia de ingesta de diuréticos.

El diagnóstico diferencial se debe realizar en el estudio de las causas de hipopotasemia:

• 1.
  Por falta de aporte: anorexia nerviosa, perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo10.
• 2.
  Por pérdidas de potasio (fig. 1).
  

  Figura 1.

  Causas de hipopotasemia.

  (0,43MB).

El tratamiento consiste en la administración de suplementos orales de magnesio y de potasio, reservando la indometacina o los diuréticos ahorradores de potasio para los casos más resistentes11.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

HIPOPOTASEMIA DE LARGA DURACIÓN ASOCIADA A CLORTALIDONA

HIPOPOTASEMIA DE LARGA DURACIÓN ASOCIADA A CLORTALIDONA
Nefrologia
Vol. 29. Núm. 4.Agosto 2009

También incluye anexos, los Resúmenes del XXXVII Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología, 16-18 abril 2009.

páginas 285-378https://www.revistanefrologia.com/es-hipopotasemia-de-larga-duracion-asociada-articulo-X0211699509003311?ref=busqueda&ant=X1888970017620810&sig=S1138359313000592

INTRODUCCIÓN

La clortalidona es un diurético tiazídico, entre los efectos adversos se encuentra la hipopotasemia1.

CASO CLÍNICO

Mujer de 74 años, HTA de 20 años de evolución. Seguía tratamiento con clortalidona 50 mg/24 horas desde hacía más de 20 años, y se añadieron unos meses antes omeprazol 20 mg/24 horas, y alprazolam 0¿25 mg/24 horas.

Presentó tras realizar una artroplastia de rodilla un potasio de K 2¿4 mEq/L, y pH 7¿49. Se suspendió la clortalidona, se administró potasio oral, normalizándose el potasio sérico y el pH. En análisis de los últimos 4 años el potasio era de alrededor de 3.22 mEq/L.

Exploración física normal. Hemograma, bioquímica rutinaria, cortisol, aldosterona, la renina, la TSH y PTH, magnesio y cloro eran normales. En orina de 24 horas calcio, sodio y potasio 53 mmol/24H [normal: 20 - 125] eran normales. La ecografía urológica normal.

Tras normalizarse el potasio y el pH se suspendió el aporte. A los 3 días de haber retirado el aporte, el potasio era de 3.45 mEq/L y pH de 7.49, que se normalizaron tras reiniciar el aporte. Una semana más tarde se retiró el aporte de potasio, siendo el K 3.45 mEq, pH 7.49, por lo que se decidió seguir tratamiento de forma indefinida y seguir controles posteriores. La paciente precisó aporte de potasio durante 10 meses, hasta que se retiró definitivamente.

DISCUSIÓN

Entre los efectos adversos graves de la clortalidona se encuentran la hipopotasemia y la alcalosis.

La clortalidona y los diuréticos tiazídicos actúan primariamente en el túbulo renal distal, inhibiendo la reabsorción de NaCl y aumentando la reabsorción de Ca. El aumento de Na y agua en el túbulo colector cortical y/o tasa de flujo incrementada hace que aumenten la secreción y excreción de K e H. Cuando hay una hipopotasemia grave se produce un intercambio de K intracelular por H del espacio extracelular, llevando a la alcalosis. La hipopotasemia también hace que aumente la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na se intercambia normalmente en el túbulo distal por K e H , si disminuye aumenta la eliminación de H, produciéndose también alcalosis. Cuando la hipopotasemia es severa,menor de 2 mEq/L, se impide la reabsorción tubular de Cl, lo que hace persistir la alcalosis. En el caso presentado la hipopotasemia y alcalosis probablemente sean secundarias a una alteración tubular renal duradera, asociado al tratamiento con clortalidona durante más de veinte años, ya que a los 10 meses se pudo retirar el tratamiento con potasio.

La hipopotasemia puede estar presente en el hiperaldosteronismo y los tumores productores de renina, el síndrome de Bartter2, y el síndrome de Gitelman3.

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Parálisis muscular hipopotasémica secundaria al consumo excesivo de bebidas con cola

Parálisis muscular hipopotasémica secundaria al consumo excesivo de bebidas con cola
NefroplusVol. 9. Núm. 2.

páginas 1-115 (Diciembre 2017https://www.elsevier.es/es-revista-nefroplus-485-articulo-paralisis-muscular-hipopotasemica-secundaria-al-X1888970017620810?referer=buscador

INTRODUCCIÓN

La parálisis muscular en el contexto de hipopotasemia es un cuadro clínico grave y proporcional al grado y duración de los valores de potasio en suero. La etiología de esta entidad es muy amplia, desde hipopotasemia secundaria a pérdidas renales y/o digestivas, intoxicaciones por fármacos e hiperaldosteronismo primario, hasta cuadros neurológicos hereditarios, como la parálisis periódica hipocalémica familiar.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un paciente varón de 28 años, sin antecedentes de interés salvo consumo habitual de cannabis, que ingresa en nuestro centro por pérdida de fuerza en ambas extremidades inferiores (EE. II.), de horas de evolución y valores de potasio en suero de 1,7 mmol/l (valores normales: 3,5-5 mmol/l). En la exploración física destaca pérdida de fuerza muscular de 2/5 en ambas EE. II. y abolición de los reflejos aquíleo y rotuliano. El electrocardiograma pone de manifiesto un descenso del segmento ST y un aumento de la amplitud de la onda U (fig. 1). En la analítica destacan: urea, 16 mg/dl; creatinina sérica, 0,73 mg/dl; sodio plasmático, 146 mmol/dl; potasio plasmático, 1,7 mmol/l; creatincinasa, 1.030 U/l (24-195 U/l); gasometría venosa con pH de 7,38 y bicarbonato de 23 mmol/l; sodio urinario de 120 mmol/l y potasio urinario de 8 mmol/l; hemograma normal, y tóxicos en orina negativos. Se inician aportes de suero salino al 0,9% y cloruro de potasio intravenoso, con mejoría clínica progresiva, y recuperación completa a las 36 h del ingreso. Se realiza estudio analítico, incluyendo hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) y cociente renina/aldosterona, que resulta normal. A pesar de que el paciente no tiene antecedentes familiares de episodios similares y las hormonas tiroideas son normales, se solicita estudio genético, que es negativo para las mutaciones en los genes SCN4A(sodium voltage-gated channel subunit alpha 4) y CACNA1S(calcium voltage-gated channel subunit alpha 1S),y se descarta parálisis periódica hipocalémica familar.

Figura 1. Electrocardiograma. Descenso del segmento ST y amplitud de onda U en derivaciones precordiales V4-V5.

El electroneuromiograma fue normal, aunque se realizó cuando el cuadro clínico ya estaba resuelto.

En la anamnesis detallada con el paciente, niega la ingestión de fármacos y alteraciones gastrointestinales; solo destaca la ingestión diaria de más de 3 l de bebidas azucaradas con cola en los últimos 15 días, acompañada de una dieta rica en carbohidratos.

En conclusión, se han descartado todas las etiologías habituales de hipopotasemia. La rápida recuperación clínica y analítica durante el ingreso nos orienta, como causa de la hipopotasemia en nuestro paciente, hacia el consumo excesivo de este tipo de bebidas.

DISCUSIÓN

La hipopotasemia, en el contexto de ingestión elevada de bebidas carbohidratadas tipo cola, es una causa poco frecuente y descrita en la literatura. Hasta el momento, hemos encontrado 15 casos publicados de hipopotasemia secundaria al consumo de bebidas con cola (tabla 1)1-15. El primer caso descrito fue el de una gestante de 30 semanas que consumía 3 l de bebidas con cola al día e ingresó con valores de potasio de 1,9 mmol/l1. Mudge et al reportaron otro caso, el de un varón granjero de 44 años, que consumía habitualmente 4 l de bebidas con cola y, tras aumentar su ingestión a 10 l, ingresó en la unidad de cuidados intensivos con depresión respiratoria, parálisis muscular generalizada y valores de potasio en suero de 1,4 mmol/l4.

Los mecanismos que se han propuesto para explicar este cuadro clínico son:

• Hipopotasemia inducida por hiperinsulinismo reactivo. Este tipo de bebidas contienen un alto contenido de glucosa, que conlleva un aumento de la secreción de insulina y, por tanto, un aumento del potasio intracelular7,10.

• Hipopotasemia inducida por fructosa. Las bebidas con cola también contienen un alto contenido de fructosa en forma de sirope, y se han reportado casos de diarrea osmótica16.

• Hipopotasemia secundaria a cafeína. La cafeína induce una liberación de catecolaminas secundaria a la antagonización de la adenosina. Esta activación betaadrenérgica estimula la introducción del potasio al interior de la célula. Además, la cafeína puede incrementar la eliminación de potasio a nivel renal por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona3,6.

Sin embargo, no solo el consumo excesivo de bebidas con cola puede inducir este cuadro clínico. Así, en 1999, Aizaki et al reportaron un caso de una paciente que tras la ingestión de 3 l de té oolong presentó un cuadro de rigidez de las extremidades, taquicardia ventricular y síncope, con unos valores de potasio de 2,7 mmol/l. Tras la recuperación clínica y analítica, los autores realizaron un estudio controlado de los efectos de la ingestión de 2,5 l de té oolong durante 5 días y observaron un descenso de los valores de potasio desde 4,3 a 3,4 mmol/l. El té oolong contiene 19 mg/dl de cafeína, por ello los autores proponen que, en este caso, el exceso de cafeína es el responsable de la hipopotasemia secundaria17.

En resumen, se presenta un caso de parálisis muscular hipopotasémica en relación con la ingestión excesiva de bebidas con cola. Este tipo de bebidas azucaradas con cafeína pueden causar descenso del potasio por diferentes mecanismos. Dado que el consumo de este tipo de bebidas ha aumentado considerablemente, es importante incluirlo en el diagnóstico diferencial de un paciente con hipopotasemia.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen conflicto de intereses potencial relacionado con los contenidos de este artículo.

Hipopotasemia severa aguda secundaria a voriconazol. Causas farmacológicas infrecuentes de hipopotasemia

Hipopotasemia severa aguda secundaria a voriconazol. Causas farmacológicas infrecuentes de hipopotasemia
Vol. 31. Núm. 1.Enero 2011REVISTA NEFROLOGIAhttps://www.revistanefrologia.com/es-hipopotasemia-severa-aguda-secundaria-voriconazol--articulo-X0211699511051139?ref=busqueda&sig=S0025775317304992

páginas 1-128

Sr. Director:

La hipopotasemia constituye uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la práctica clínica diaria. Presentamos el caso de un hombre que presentó una hipopotasemia severa aguda, secundaria a la toma de voriconazol, que se resolvió sin incidencias. 

La hipopotasemia se define como la disminución de la concentración plasmática del potasio por debajo de 3,5 mmol/l y constituye uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la práctica clínica diaria. Los fármacos son una de las causas más frecuentes de hipopotasemia, fundamentalmente a través de dos mecanismos de actuación: promoviendo el desplazamiento del potasio al interior de la célula y aumentando la eliminación renal del mismo1.

Presentamos el caso de un hombre de 62 años, con antecedentes de ataxia cerebelosa esporádica desde hacía 15 años, sin otras enfermedades de interés, que acudió a urgencias por presentar fiebre de una semana de evolución. Durante el ingreso, presentó una insuficiencia respiratoria severa aguda secundaria a una neumonía bilateral. Se inició tratamiento con linezolid, amikacina y piperacilina-tazobactam de forma empírica. Se realizó una broncoscopia con toma de muestras en la que se aisló Candida spp., por lo que se añadió voriconazol al tratamiento. Se realizó una analítica de control previa a la instauración del antifúngico en la que la serie roja, la serie blanca, las plaquetas y la coagulación eran normales. En la bioquímica, la función renal, la función hepática y los iones no presentaban alteraciones. A las 24 horas del inicio del tratamiento con voriconazol, el paciente presentó unos niveles de potasio de 2,1 mmol/l, sin clínica ni alteraciones electrocardiográficas asociadas. Se inició reposición con cloruro potásico intravenoso y suplementos por vía oral, corrigiéndose los valores de potasio a los 3 días.

En este caso, el paciente presentaba 2 fármacos que podían predisponer a un descenso en los niveles de potasio: un aminoglucósido2 cuyo efecto por toxicidad tubular ha sido ampliamente descrito y el linezolid, cuya frecuencia de hipopotasemia es muy baja3; con ambos fármacos los niveles eran normales y sólo tras añadir voriconazol se produjo un descenso severo, agudo y sin repercusión para el paciente.

El voriconazol es un antifúngico de la familia de los azoles, de amplio espectro. Posee una biodisponibilidad excelente, tanto por vía oral como por vía intravenosa. Se metaboliza en el hígado mediante la vía citocromo P-450 y sus metabolitos carecen de actividad antifúngica. Se necesita un ajuste de la dosis en pacientes con deterioro moderado de la función hepática. La eliminación es renal en un 85%, en forma de metabolitos inactivos; además, la eliminación del voriconazol sin metabolizar es escasa, por lo que la formulación oral no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal, pero la administración intravenosa debería evitarse en pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min, ya que su excipiente, la ciclodextrina, puede acumularse4.

El voriconazol es un fármaco bien tolerado. El efecto secundario más común, único entre los azoles, es un trastorno reversible de la visión, la fotopsia, que generalmente no obliga a suspender el tratamiento. Los siguientes efectos secundarios son: fotosensibilidad y elevaciones de las enzimas hepáticas; menos comunes son: vómitos, diarrea, dolor abdominal y alucinaciones visuales. Debido a su metabolización hepática el voricazol puede interaccionar con numerosos medicamentos2.

La hipopotasemia no es un efecto secundario frecuente. En estudios comparativos con la anfotericina B, la prevalencia de hipopotasemia es de un 18,8% y sólo un 2,4% presentan cifras de potasio inferiores a 2,5 mmol/l3,5.

Se está constatando la implicación cada vez más frecuente de numerosos fármacos nuevos en diversas alteraciones electrolíticas (tabla 1); por ello, en todo paciente con hipopotasemia debe examinarse, en primer lugar, la medicación que recibe para identificar no sólo los fármacos clásicamente asociados como hipopotasemia como diuréticos, agonistas betaadrenérgicos o anfotericina B sino que también hay que tener en cuenta los nuevos antibióticos, antirretrovirales o inmunosupresores.

Tabla 1. Fármacos productores de hipopotasemia

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