Mostrando entradas con la etiqueta Infarto Agudo de Miocardio. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta Infarto Agudo de Miocardio. Mostrar todas las entradas

martes, 14 de noviembre de 2023

Clasificación del infarto de miocardio

 Autor/a: Andreas Kumar, Kim Connelly, et al. Fuente: Canadian Journal of Cardiology The Canadian Cardiovascular Society Classification of Acute Atherothrombotic Myocardial Infarction Based on Stages of Tissue Injury Severity: An Expert Consensus Statement

Resumen

El infarto de miocardio (IM) sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. En el IM aterotrombótico (IM con elevación del ST e IM tipo 1 sin elevación del ST), la oclusión de la arteria coronaria provoca isquemia. La necrosis de cardiomiocitos posterior evoluciona con el tiempo como un frente de onda dentro del territorio en riesgo. El espectro de lesión por isquemia y reperfusión es amplio: puede ser mínimo en el IM abortado o la necrosis miocárdica puede ser grande y complicarse con obstrucción microvascular y hemorragia por reperfusión. Las puntuaciones de riesgo establecidas y las clasificaciones de infarto ayudan con el tratamiento del paciente, pero no consideran las características de la lesión tisular. Este documento describe la clasificación de infarto de miocardio agudo de la Sociedad Canadiense de Cardiología. Es un consenso de expertos formado sobre la base de décadas de datos sobre IM aterotrombótico con terapia de reperfusión.

Se identifican cuatro etapas de deterioro progresivo de la lesión del tejido miocárdico: (1) IM abortado (necrosis miocárdica mínima o nula); (2) IM con necrosis significativa de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular; (3) necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular que conduce a obstrucción microvascular (es decir, “no reflujo”); y (4) necrosis microvascular y de cardiomiocitos que conduce a hemorragia por reperfusión.

Cada etapa refleja la progresión de la patología tisular de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión de la etapa anterior. Los estudios clínicos han demostrado una peor remodelación y un aumento de los resultados clínicos adversos con una lesión progresiva. En particular, la lesión microvascular es de particular importancia, y la forma más grave (IM hemorrágico) conduce a la expansión del infarto y al riesgo de complicaciones mecánicas. Esta clasificación tiene el potencial de estratificar el riesgo en pacientes con IM y sentar las bases para el desarrollo de nuevas terapias para el IM, específicas de la etapa de la lesión y basadas en patología tisular.


Comentarios

La declaración de consenso de la Sociedad Cardiovascular Canadiense publicada en el Canadian Journal of Cardiology allana el camino para perfeccionar el tratamiento y brindar atención individualizada

Se publica la primera clasificación de cuatro etapas de un ataque cardíaco basada en el daño del músculo cardíaco

Los ataques cardíacos o infarto agudo de miocardio (IM) son una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La Clasificación de infarto agudo de miocardio de la Sociedad Cardiovascular Canadiense recientemente publicada (CCS-AMI) que aparece en el Canadian Journal of Cardiology presenta una clasificación de cuatro etapas del ataque cardíaco basada en el daño del músculo cardíaco. Este trabajo realizado por un grupo de destacados expertos tiene el potencial de estratificar el riesgo con mayor precisión en pacientes con ataques cardíacos y sienta las bases para el desarrollo de nuevas terapias basadas en patologías tisulares y específicas de la etapa de la lesión.

El autor principal, Andreas Kumar, MD, MSc, Northern Ontario School of Medicine University y Department of Cardiovascular Sciences, Health Sciences North, Sudbury, ON, Canadá, explica: “El IM sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Las herramientas existentes clasifican los IM utilizando la presentación clínica del paciente y/o la causa del ataque cardíaco, así como los hallazgos del ECG. Aunque estas herramientas son muy útiles para guiar el tratamiento, no consideran los detalles del daño tisular subyacente causado por el ataque cardíaco. Este consenso de expertos, basado en décadas de datos, es el primer sistema de clasificación de este tipo jamás publicado en Canadá e internacionalmente. Ofrece una definición más diferenciada de ataques cardíacos y mejora nuestra comprensión del IM aterotrombótico agudo. A nivel tisular, no todos los infartos son iguales; la nueva clasificación CCS-AMI allana el camino para el desarrollo de terapias más refinadas para el IM, que en última instancia podrían resultar en una mejor atención clínica del paciente y mejores tasas de supervivencia”.

La clasificación CCS-AMI describe el daño al músculo cardíaco después de un IM en cuatro etapas secuenciales y progresivamente graves. Cada etapa refleja la progresión de la patología tisular de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión de la etapa anterior. Se basa en una sólida evidencia sobre el efecto que tiene un IM en el músculo cardíaco.

A medida que aumenta el daño al corazón a través de cada etapa progresiva de CCS-AMI, los pacientes tienen un riesgo dramáticamente mayor de complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte. La terapia adecuada puede potencialmente detener el progreso de la lesión y detener el daño en una etapa más temprana.

Etapa 1: IM abortado (necrosis miocárdica mínima o nula). Daño mínimo o nulo al músculo cardíaco. En el mejor de los casos, se puede salvar toda el área de miocardio en riesgo.

Estadio 2: IM con necrosis significativa de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular. Daño al músculo cardíaco y sin lesión a los pequeños vasos sanguíneos del corazón. La terapia de revascularización dará como resultado la restauración del flujo coronario normal.

Etapa 3: IM con necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular que conduce a obstrucción microvascular (es decir, “sin reflujo”). Daño al músculo cardíaco y bloqueo de pequeños vasos sanguíneos en el corazón. La tasa de eventos cardíacos adversos mayores aumenta de 2 a 4 veces en el seguimiento a largo plazo.

Etapa 4: IM con cardiomiocitos y necrosis microvascular que conduce a hemorragia por reperfusión. Daño al músculo cardíaco, obstrucción y rotura de pequeños vasos sanguíneos que provocan sangrado en el músculo cardíaco. Esta es una forma más grave de lesión microvascular y la forma más grave de lesión por isquemia-reperfusión. Se asocia con un aumento adicional de la tasa de eventos cardíacos adversos de 2 a 6 veces en el seguimiento a largo plazo.


Figura
Representación esquemática de las 4 etapas de la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardiología (CCS) del infarto agudo de miocardio aterotrombótico en un corazón macroscópico. Estadio 1 del CCS: infarto de miocardio (IM) abortado con edema de miocardio y necrosis mínima o nula de cardiomiocitos. Estadio CCS 2: IM con necrosis de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular. CCS estadio 3: IM con obstrucción microvascular. Estadio 4 del CCS: IM con hemorragia por reperfusión. Aunque en el estadio 3 se pueden observar eritrocitos extracapilares raros, hay extravasación masiva y hemorragia miocárdica macroscópica que define el estadio 4.

El Dr. Kumar concluye: La nueva clasificación ayudará a diferenciar los ataques cardíacos según la etapa del daño tisular y permitirá a los proveedores de atención médica estimar con mayor precisión el riesgo de un paciente de sufrir arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte. Se espera que, en última instancia, el CCS-AMI conduzca a una mejor atención, una mejor recuperación y mejores tasas de supervivencia para los pacientes con ataques cardíacos”.

En un editorial adjunto, Prakriti Gaba, MD, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, y Deepak L. Bhatt, MD, MPH, Mount Sinai Heart, Icahn School of Medicine en Mount Sinai, comentan: “Kumar et al. Presentan un esquema de clasificación novedoso e intrigante de cuatro niveles de pacientes con infarto de miocardio agudo. Esto permite la utilización única de características patológicas pronósticas para ayudar a distinguir entre pacientes con IM agudo de alto y bajo riesgo. Se necesitaría un mayor acceso a la resonancia magnética cardiovascular para implementar este nuevo enfoque clínico de manera amplia; sin embargo, para la investigación sobre estrategias diagnósticas y terapéuticas emergentes, podría implementarse de inmediato”.


Implicaciones para la atención clínica y la investigación.

Prevemos que esta clasificación sea un marco importante para el avance de la atención clínica y la investigación. La traducción clínica podría ayudar con la estratificación del riesgo de los pacientes; el riesgo de complicaciones cardiovasculares aumenta con cada etapa, desde un riesgo comparativamente bajo en la etapa 1 del CCS (IM abortado) hasta el riesgo más alto de eventos adversos en la etapa 4, incluido el riesgo de expansión del infarto y complicaciones mecánicas. La aplicación de la clasificación que hemos presentado aquí puede mejorar la atención clínica al diferenciar a los pacientes de alto y bajo riesgo. Mejorar nuestra comprensión de la progresión de las etapas de la lesión podría sentar las bases para el desarrollo de terapias cardioprotectoras muy necesarias.

Existe una enorme cantidad de investigaciones sobre el remodelado ventricular, la insuficiencia cardíaca y la arritmia después de un infarto de miocardio agudo. La mayoría de los estudios tienen en cuenta las características clínicas subyacentes del paciente (como STEMI frente a NSTEMI, fracción de eyección del VI), pero no tienen en cuenta los cambios tisulares subyacentes asociados con el IM. Hay datos convincentes que respaldan que la remodelación ventricular y el riesgo de arritmia dependen en gran medida de la composición del tejido subyacente. La clasificación presentada aquí tiene el potencial de permitir la evaluación del riesgo de insuficiencia cardíaca y arritmia en el contexto de las etapas de gravedad de la lesión tisular. Esto podría conducir a una comprensión más refinada de la fisiopatología, la arritmia y el riesgo de insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio y podría afectar profundamente el tratamiento del paciente en el futuro.

La nueva clasificación podría permitir la investigación y el desarrollo de terapias más diferenciadas y específicas para la etapa de lesión tisular; Parece plausible suponer que las terapias médicas óptimas para el IM agudo evolucionarán para ser diferentes en cada etapa, porque la lesión del tejido subyacente es muy diferente en cada etapa. Por lo tanto, los ensayos clínicos futuros podrían beneficiarse de la aplicación de la clasificación CCS de IM agudo para los análisis de subgrupos.

La isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión son progresivas; las intervenciones terapéuticas cardioprotectoras podrían tener como objetivo detener la progresión de la lesión tisular a la siguiente etapa peor. La clasificación presentada aquí proporciona una métrica para capturar y documentar el alcance de la lesión tisular en ensayos clínicos. Las etapas CCS del IM agudo podrían aplicarse como medidas de resultado y criterios de valoración para la investigación en pacientes con IM agudo. La incorporación de criterios de valoración de lesiones tisulares en la investigación clínica podría ayudar a identificar oportunidades terapéuticas que, de otro modo, pasarían desapercibidas si sólo se utilizaran criterios de valoración clínicos y medidas de resultados tradicionales. Las etapas CCS del IM agudo podrían servir como objetivos terapéuticos en este contexto.

Las etapas de clasificación también podrían aplicarse como medidas de resultados de calidad para evaluar la eficacia de los sistemas de atención médica, más allá de las medidas tradicionales como el tiempo puerta-balón.

En un paciente que presenta un IM agudo, el objetivo final sería limitar la lesión tisular al estadio 1, donde el paciente sigue teniendo un riesgo bajo y la lesión es mínima y en su mayor parte o completamente reversible.

En resumen, las futuras terapias personalizadas e investigaciones en el infarto de miocardio agudo deberían tener en cuenta el tipo y la gravedad de la lesión tisular; La clasificación CCS de IM agudo que se presenta en este documento es una herramienta para facilitarlo.

Panorama

La clasificación CCS de IM agudo desarrollada por consenso de expertos captura la fisiopatología de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión en un esquema de 4 etapas clínicamente aplicable.

Aunque es prematuro aplicar la clasificación inmediatamente para guiar el tratamiento clínico en este momento, esta clasificación propuesta podría ayudar a incorporar las etapas de la lesión tisular en la atención clínica para la futura evaluación, manejo y documentación del riesgo del paciente.

La clasificación proporciona medidas de resultados y puntos finales para la investigación de IM a nivel clínico y de sistemas de salud. Proporciona el marco fundamental para el desarrollo de futuras terapias.

No todos los IM son iguales y el mejor tratamiento posible podría no ser “un tratamiento único para todos”. El mejor tratamiento individualizado posible debe tener en cuenta la patología tisular subyacente. La clasificación CCS de IM agudo, tal como se describe, podría ser fundamental para facilitar el desarrollo de dichos tratamientos y, en última instancia, ayudar con la prestación de atención personalizada, diferenciada y dirigida a las lesiones tisulares en el futuro. Puede facilitar la investigación sobre el infarto de miocardio al proporcionar las etapas del infarto de miocardio como medidas de resultado útiles, criterios de valoración de estudios clínicos y objetivos terapéuticos.

 

miércoles, 15 de mayo de 2019

Infarto agudo de miocardio por cocaína
https://www.analesdepediatria.org/es-infarto-agudo-miocardio-por-cocaina-articulo-S1695403309001386?ref=busqueda&ant=S0120491216300209&sig=S0120334713000762
El consumo de cocaína ha aumentado notablemente en la población general en los últimos años, además se inicia en edades cada vez más tempranas, con una prevalencia estimada de un 6% entre los adolescentes1. Por eso debemos estar alerta ante signos y síntomas indicativos de intoxicación por cocaína.
Se presenta el caso de un paciente de 17 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por un dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, de 48h de evolución, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante. El paciente refiere haber consumido cocaína y cannabis previamente al inicio de la sintomatología. A su llegada se encuentra estable, sus constantes son correctas y la exploración física es anodina. El electrocardiograma muestra elevación del segmento (ST) en las derivaciones de la cara inferior; la analítica confirma una elevación de las enzimas cardíacas (creatincinasa [CK] de 1.194U/l y troponina-I de 19,6ng/ml). Con la orientación diagnóstica de infarto agudo de miocardio, se traslada al paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se inicia la administración de nitroglicerina en infusión continua y analgesia con cloruro mórfico. El examen toxicológico de la orina resulta positivo para cocaína y cannabis. El dolor cede a las pocas horas de ingreso. El paciente permanece estable hemodinámicamente y sin presentar complicaciones. A las 24h de ingreso presenta normalización del ST, aparición de onda Q y de onda T invertida en la cara inferior, y las enzimas cardíacas descienden progresivamente hasta que se normalizan al quinto día de ingreso. Se le da el alta a domicilio al quinto día de ingreso. Al mes, el paciente se encuentra asintomático y el ecocardiograma muestra una función de ventrículo izquierdo disminuida, con una fracción de eyección del 53%.
En la población pediátrica, los pacientes intoxicados por cocaína suelen ser adolescentes previamente sanos y sin otros factores de riesgo cardiovascular, a excepción del tabaquismo2,3. Debe interrogárselos sobre el consumo intercurrente de otros tóxicos, en especial sobre el consumo de alcohol, dado que podría favorecer la formación de un metabolito de la cocaína de acción más duradera2–6.
La aparición de isquemia miocárdica es independiente de la dosis, la frecuencia de consumo y la vía de administración7. Hay un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio debido a los efectos simpaticomiméticos de la droga, por incremento del inotropismo, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Además, se produce vasoespasmo mediado por la estimulación alfaadrenérgica, que condiciona una disminución del aporte de oxígeno al tejido miocárdico, que se encuentra en situación de aumento de la demanda. Por otra parte, el consumo de cocaína favorece la trombosis arterial mediante la activación de plaquetas con mayor capacidad agregante y el estímulo de la producción de tromboxano. Por último, el consumo crónico podría producir una lesión endotelial que aumentaría la agregación plaquetaria y condicionaría una disminución de la capacidad vasodilatadora3,6–10.
El diagnóstico de intoxicación por cocaína se basa en la historia clínica y la determinación de tóxicos. Los metabolitos permanecen positivos durante 72h en orina3. Los valores de cocaína en sangre tienen escasa correlación con la clínica, por lo que su determinación no es habitual.
El diagnóstico de infarto agudo de miocardio se basa en la clínica, los hallazgos electrocardiográficos y la elevación de las enzimas cardíacas. Las CK son inespecíficas y se encuentran aumentadas en el 50% de consumidores de cocaína, por lo que no son un buen marcador2,3,9. Las fracciones MB de la CK son más específicas del músculo cardíaco, pero los mejores marcadores de lesión miocárdica son las troponinas3,6,9.
El electrocardiograma es difícil de interpretar en pacientes jóvenes debido a que frecuentemente presentan repolarización precoz3,6,9. Las alteraciones electrocardiográficas no difieren de las que encontramos en un IAM de otra etiología.
El tratamiento inicial incluye oxigenoterapia, benzodiacepinas, ácido acetilsalicílico (AAS), nitratos y analgesia con mórfico3,9. Las benzodiacepinas reducen la ansiedad, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, 3 síntomas presentes prácticamente en todas las intoxicaciones por cocaína. El AAS evita la progresión de la trombosis, pero se debe administrar con precaución si existe riesgo de hemorragia cerebral4,6,9. Los nitratos revierten la vasoconstricción inducida por la cocaína, por lo que su administración debe iniciarse de forma precoz. Al disminuir la precarga, deben evitarse cuando el infarto afecta al ventrículo derecho debido al riesgo de agravar la hipotensión. Los betabloqueadores deben evitarse durante las primeras horas porque podrían potenciar la vasoconstricción producida por la cocaína.3,6,8–10 Los fármacos antiarrítmicos no deben administrarse en el primer momento debido a que podrían potenciar la capacidad arritmogénica de la cocaína.
En las primeras 6h sería de elección la angioplastia coronaria percutánea3,6. La fibrinólisis es controvertida dado el riesgo de hemorragia cerebral3,9,10. Se recomienda la realización de cateterismo diagnóstico posterior, aunque debido a los mecanismos de acción descritos, su realización de rutina es controvertida y debería individualizarse en cada caso.

domingo, 17 de febrero de 2019

Ruptura del septum interventricular luego del infarto agudo de miocardio

Ruptura del septum interventricular luego del infarto agudo de miocardio
Se presenta aquí una puesta al día sobre la patogénesis, diagnóstico y tratamiento de la comunicación interventricular.Autor: Dres. Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C Fuente: Division of Cardiology, University of Texas Medical Branch, Galveston, USA N Engl J Med 2002 Oct 31;347(18):1426-32
 Antes de las técnicas de reperfusión, la comunicación interventricular posinfarto (CIVPI) tenía una incidencia del 1-3%. Mediante las técnicas de reperfusión de urgencia, principalmente la terapia trombolítica, la CIVPI se redujo al 0,3%.
En general la CIVPI ocurre predominantemente como consecuencia de un infarto agudo de miocardio (IAM) anterior. La ausencia de angina es un factor predisponente ya que indica la falta de isquemia previa y por lo tanto del mecanismo de precondicionamiento que permite al ventrículo la adaptación a la falta de circulación adecuada. La edad avanzada y el sexo femenino son otras causas de CIVPI.
Patogénesis
La necrosis de coagulación que produce la isquemia aguda se desarrolla en los primeros días subsiguientes y el territorio es invadido por macrófagos que evolucionan hacia la apoptosis y liberan enzimas líticas las cuales aumentan la destrucción del tejido infartado.
El tamaño de la perforación es muy variable, desde escasos milímetros hasta centímetros. Ocasionalmente pueden afectarse los músculos papilares.
Hemodinamia
Se produce un cortocircuito de izquierda a derecha que produce sobrecarga del ventrículo derecho, aumento del flujo pulmonar y sobrecarga secundaria de las cavidades izquierdas. Si la función del ventrículo izquierdo está deteriorada por la magnitud del IAM, la caída del flujo de salida produce vasoconstricción compensatoria con aumento de la resistencia vascular y aumento del cortocircuito.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Los síntomas son los de un bajo volumen minuto que puede evolucionar al shock. Se ausculta un soplo rudo e intenso holosistólico a lo largo del borde esternal. La presencia de frémito es frecuente. Si el paciente se encuentra en shock cardiogénico, estos signos son leves y difíciles de identificar. El ritmo de galope es común. El diagnóstico debe diferenciarse de la insuficiencia mitral aguda por lesión del aparato subvalvular. En esta última el soplo es menos intenso y sin frémito y el edema pulmonar es una complicación precoz.
La ecocardiografía Doppler es el estudio de elección, ya que define la ubicación, tamaño de la perforación, estado funcional de los ventrículos y el flujo del corotcircuito.
Tratamiento médico
Estos pacientes tienen indicación precisa de balón de contrapulsación para reducir la poscarga, diuréticos e inotrópicos. La oxigenoterapia es mandatoria pudiendo llegar a ser necesaria la intubación y apoyo respiratorio mecánico. Estas deben ser medidas temporarias, de lo contrario el paciente se deteriorará rápidamente y la mortalidad se ha estimado en 24% las primeras 24 horas, 46% a la semana y hasta el 80% en los siguientes dos meses.
Originariamente, el tratamiento quirúrgico solía demorarse un mínimo de 3 semanas para no trabajar sobre un septum friable, pero muchos pacientes fallecían durante ese período. Actualmente, las recomendaciones del American College of Cardiology indican tratamiento quirúrgico inmediato, independientemente del estado clínico del paciente.
El abordaje conviene hacerlo a través del ventrículo derecho. Todo tejido necrótico friable del septum debe ser extirpado. Se coloca un parche para ocluir la perforación y tratando de mantener la geometría del ventrículo. La válvula mitral será reparada o reemplazada si es necesario y a este procedimiento deberá agregarse la revascularización coronaria.
La mortalidad dentro de los 30 días del posoperatorio oscila entre el 25 y 40%, pero es significativamente inferior a más del 80% del tratamiento conservador. La presencia de un cortocircuito residual está asociada con alta mortalidad. Si el paciente sobrevivió los primeros 30 días del posoperatorio, el seguimiento alejado es bueno con un 70% de sobrevida a los 5 años.

Infección aguda e infarto de miocardio

Infección aguda e infarto de miocardio
En las últimas décadas se conoció que las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio. En este artículo se examinan los mecanismos que podrían explicar esta asociación Autor: Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF Fuente: N Engl J Med 2019;380:171-6. DOI: 10.1056/NEJMra1808137 Acute Infection and Myocardial Infarction 
Resumen
  • Las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio. El aumento de este riesgo a corto plazo se asocia con la gripe, la neumonía, la bronquitis aguda y otras infecciones respiratorias y también con infección urinaria y bacteriemia.
     
  • El riesgo de infarto de miocardio asociado con neumonía alcanza su máximo al inicio de la infección y es proporcional a la gravedad de la enfermedad.
     
  • La asociación entre infecciones agudas y aumento del riesgo de infarto de miocardio persiste más allá del corto periodo postinfección.
     
  • Mecanismos posibles. Las placas ateroscleróticas contienen células inflamatorias. La infección en otra parte del cuerpo genera citocinas inflamatorias circulantes.
     
  • Las células inflamatorias dentro de la placa aumentan las proteínas de respuesta del huésped que pueden activar las células inflamatorias de las placas ateroscleróticas y desestabilizar las placas.
     
  • A fin de mitigar el riesgo de infarto de miocardio posinfección los médicos deben tener presente que el riesgo del mismo aumenta durante y después de infecciones agudas y no descartar la importancia del aumento de los valores de troponina.
Hasta principios del siglo XX la expectativa de vida era de memos de 50 años y las infecciones solían ser mortales. Fue solo más tarde que los seres humanos comenzaron a vivir lo suficiente como para que aparecieran las enfermedades cardiovasculares y que gracias a la antibioticoterapia la norma fue sobrevivir a las infecciones.
Además, en los últimos 50 años se crearon técnicas sofisticadas para evaluar el daño miocárdico. Por lo tanto no es sorprendente que la asociación entre las infecciones agudas y el infarto de miocardio se reconociera recién en las últimas décadas.
En este artículo se analizará la evidencia de que las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio en el corto, intermedio y largo plazo y se examinarán los mecanismos que podrían explicar esta asociación.
Riesgo a corto plazo de infarto de miocardio asociado con las infecciones agudas
El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio se mencionó asociado con la gripe, la neumonía, la bronquitis aguda y otras infecciones respiratorias. Un estudio reciente mostró el aumento del riesgo de infarto de miocardio durante la semana posterior a la infección confirmada por laboratorio con el virus de la gripe, el virus sincicial respiratorio u otros virus respiratorios.
En una serie retrospectiva de casos y ulteriormente en un estudio prospectivo, Musher (uno de los autores de este artículo) y colegas hallaron una tasa de infarto de miocardio del 7 - 8% entre pacientes hospitalizados por neumonía neumocócica.
La asociación entre neumonía e infarto de miocardio se confirmó en pacientes con neumonía por Haemophilus influenzae y en aquellos con neumonía por cualquier causa. El riesgo de infarto de miocardio asociado con neumonía alcanza su máximo al inicio de la infección y es proporcional a la gravedad de la enfermedad.
Una serie de casos controlados por los mismos pacientes mostró un aumento notable del riesgo de infarto de miocardio durante los 15 días posteriores a la hospitalización debida a neumonía bacteriana aguda. El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio también se mencionó asociado con infección urinaria y bacteriemia.
Riesgo alejado de infarto de miocardio tras infecciones agudas
La asociación entre infecciones agudas y aumento del riesgo de infarto de miocardio persiste más allá del corto periodo postinfección. Entre los pacientes con infección respiratoria leve o infección urinaria, el riesgo de infarto de miocardio vuelve a la situación inicial varios meses después de la resolución de la infección.
Entre los pacientes con neumonía, el riesgo también disminuye con el tiempo, pero sigue superando al riesgo previo a la infección hasta 10 años después de la misma.
El riesgo de infarto de miocardio tras la bacteriemia o la sepsis también disminuye lentamente después de una infección aguda. El aumento del riesgo de infarto de miocardio, ya sea a corto o a largo plazo, es proporcional a la gravedad de la infección.
Mecanismos posibles
La fuerza y la característica temporal de la asociación entre las infecciones agudas y el aumento del riesgo de infarto de miocardio sugieren una relación causal.
Debido a que la asociación se halló con diversos microorganismos (virales y bacterianos) y lugares de infección y a que la asociación es más fuerte y duradera cuanto más grave es la infección, es probable que la infección y la respuesta del huésped sean determinantes importantes en esta relación.
El infarto de miocardio tipo 1 se define como isquemia miocárdica causada por oclusión coronaria aguda relacionada con la ruptura de la placa aterosclerótica y trombosis superpuesta. Las placas ateroscleróticas contienen células inflamatorias.
La infección en otra parte del cuerpo genera citocinas inflamatorias circulantes, como las interleucinas 1, 6, y 8 y el factor α de necrosis tumoral, que pueden activar las células inflamatorias de las placas ateroscleróticas. Estudios en animales y estudios de autopsias en seres humanos mostraron que la actividad inflamatoria en las placas ateromatosas aumenta después de un estímulo infeccioso.
Las células inflamatorias dentro de la placa aumentan las proteínas de respuesta del huésped, entre ellas las metaloproteinasas y las peptidasas y promueven un estallido oxidativo. Todo esto contribuye a desestabilizar las placas.
El estado protrombótico, procoagulante asociado con la infección aguda aumenta más el riesgo de trombosis coronaria en los sitios de ruptura de la placa.
Contribuyen a la trombosis coronaria:
  • La producción de trampas extracelulares de neutrófilos a partir de los neutrófilos intraplaca y los neutrófilos circulantes.
     
  • El aumento de la actividad plaquetaria.
     
  • El aumento de la generación de procoagulantes como el factor tisular.
     
  • La alteración de la fibrinolisis.
     
  • La alteración de la función anticoagulante del endotelio.
     
  • La infección por el virus de la gripe y otros virus respiratorios se asocia con la expresión de genes que se han vinculado con la activación plaquetaria y el riesgo de infarto de miocardio.
     
  • Los pacientes con neumonía complicada por infarto de miocardio tienen niveles significativamente mayores de activación plaquetaria y síntesis de tromboxano que los pacientes con neumonía no complicada por infarto de miocardio.
El aumento de la actividad inflamatoria sistémica e intraplaca, la hipercoagulabilidad y la disfunción plaquetaria y endotelial persisten más allá de la resolución clínica de la infección aguda.
El infarto de miocardio tipo 2 se produce cuando las demandas metabólicas de las células miocárdicas superan la capacidad de la sangre de proveer oxígeno a las células, fenómeno llamado “isquemia por demanda”. La inflamación y la fiebre aumentan las necesidades metabólicas de los tejidos periféricos y los órganos.
El aumento de la frecuencia cardíaca que se produce acorta el tiempo de llenado durante la diástole y compromete así la perfusión coronaria, producida principalmente en esta parte del ciclo cardíaco. En los ancianos, este desequilibrio cardiometabólico puede ser mayor debido a la estenosis coronaria por placas crónicas y posiblemente por la vasoconstricción inducida por toxinas.
Si la infección es neumonía, los valores de oxígeno sanguíneo pueden descender debido a los defectos en la ventilación–perfusión, limitando así más el aporte de oxígeno al miocardio. Si se produce shock séptico, el efecto adverso sobre el aporte de sangre a las coronarias es notable.

Patrón temporal de riesgo cardiovascular después del inicio de la infección aguda.
La isquemia por demanda explicaría solo una pequeña proporción de episodios de infarto de miocardio relacionados con infección que suceden en el período inmediato pos infección y ninguno más allá de ese período.
Estudios en animales sugieren otro mecanismo por el que la infección puede afectar la función cardíaca. La bacteriemia neumocócica inducida en ellos causó lesiones cardíacas caracterizadas por formación de vacuolas y pérdida de miocitos sin acumulación de células inflamatorias.
Estos cambios se asocian con aumento de los valores de troponina, arritmias y alteraciones del ECG. En ratones infectados con el virus de la gripe se halló destrucción miocárdica en lugar de inflamación.
Los focos de lesión miocárdica no afectan las arterias coronarias, pero pueden empeorar el daño miocárdico en el contexto del infarto de miocardio y pueden contribuir a arritmias e insuficiencia cardíaca nueva o empeorar la existente, como sucede en pacientes con neumonía.
Por último, la tormenta de citocinas, que tiene efectos generalizados, entre ellos la inhibición del empleo de oxígeno por las mitocondrias, contribuye a la insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con sepsis, incluso en adultos jóvenes que no tienen factores de riesgo cardíaco o alteraciones de las arterias coronarias.

Características presentes en el momento de la afectación cardíaca en la infección aguda Se muestra una placa vulnerable (fibroateroma de casquillo delgado) durante la infección temprana antes del desarrollo del infarto de miocardio. Los lípidos ya se han acumulado en la pared de la arteria coronaria, con adelgazamiento de la membrana elástica interna, alteración de las células de la íntima y del músculo liso y deposición de fibrina. También están presentes macrófagos espumosos, linfocitos T, metaloproteinasas, peptidasas y trampas extracelulares de neutrófilos. En el lumen se encuentran las citoquinas inflamatorias, que incluyen el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y las interleucinas 1, 6 y 8, que resultan de la sepsis en otras partes del cuerpo.
Vacunación
Un metaanálisis de cinco estudios aleatorizados mostró que el riesgo de episodios cardiovasculares fue el 36% menor entre los adultos que habían recibido la vacuna antigripal que entre los no vacunados. El beneficio fue mayor aún cuando el análisis se efectuó solo entre quienes sufrían enfermedad coronaria. En cambio los datos sobre el efecto de la vacunación antineumocócica sobre el riesgo cardiovascular son limitados.
Un metaanálisis de ocho estudios de observación mostró que el riesgo de infarto de miocardio fue el 17% menor entre los pacientes de 65 o más años que habían recibido esta vacuna que entre quienes no habían sido vacunados. La falta de un efecto más importante quizás refleje la menor prevalencia de neumonía neumocócica en las últimas décadas.
Resumen
A fin de mitigar el riesgo de infarto de miocardio posinfección los médicos deben tener presente que del riesgo del mismo aumenta durante y después de infecciones agudas y no descartar la importancia del aumento de los valores de troponina.
Entre los pacientes con infección aguda que reciben estatinas y aspirina, se deben continuar estos medicamentos o se los puede iniciar si no hay contraindicaciones.
Directivas a futuro
Una cuestión a investigar es si las estatinas y los fármacos que inhiben la activación plaquetaria son útiles para todos los pacientes con infección aguda, incluso aquellos que no tienen indicaciones clínicas para estos tratamientos.
Estudios de observación mostraron menos riesgo de infarto de miocardio pos neumonía entre los pacientes que estaban recibiendo glucocorticoides y bloqueantes de la angiotensina que entre quienes no los estaban recibiendo.
El riesgo del 7 - 8% de infarto de miocardio entre pacientes hospitalizados por neumonía es suficiente para efectuar estudios prospectivos de estos fármacos a fin de prevenir el infarto de miocardio.
Asimismo, el empleo de estatinas y otros antiinflamatorios, incluso sin indicación específica, se podría estudiar en pacientes que se consideran de alto riesgo debido a sus puntajes de Framingham o a la presencia de infección grave.
El empleo de esta profilaxis también se podría estudiar en pacientes con sepsis por cualquier causa.
Por último, debido a que el riesgo de otros episodios cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca, arritmias y accidentes cerebrovasculares, también aumenta tras la infección aguda, es necesario caracterizar los mecanismos responsables de estas asociaciones.
Esto es especialmente importante en caso de insuficiencia cardíaca, porque tras una neumonía el riesgo de agravación de la insuficiencia cardíaca es aún mayor que el riesgo de infarto de miocardio.
El conocimiento integrado del interjuego entre las infecciones agudas y el sistema cardiovascular sería importante para disminuir el riesgo de infarto de miocardio y otros episodios cardiovasculares tras las infecciones agudas.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira