Wolff-Parkinson-White: a propósito de un caso

Wolff-Parkinson-White: a propósito de un caso

Wolff-Parkinson-White. Case report

JC. Parraa, RM. Ramírezb, A. Lópeza, MT. Casadoa

a M??dicos de Familia. Centro de Salud Puerta Blanca. M??laga

b FEA en Pediatr??a. Centro de Salud las Albarizas. Marbella. M??laga.

INTRODUCCIÓN

Wolff, Parkinson y White describieron por primera vez en 1930 un tipo de taquicardia supraventricular que presentaba en el ECG un patrón característico, intervalo PR corto y onda delta. El tipo de preexcitación ventricular que aparece con más frecuencia es el asociado a derivaciones del nódulo AV, formada por conexiones de músculo liso auricular que envuelven al nódulo. El término Wolff-Parkinson-White (WPW) se aplica a pacientes con preexcitación en el ECG y taquicardias supraventriculares paroxísticas. El impulso auricular al ser conducido por una vía accesoria (haz de Kent) no sufre el retraso normal en el nódulo AV antes de alcanzar el haz de His. La despolarización precoz de la región del miocardio ventricular produce, como hemos comentado, un ECG típico, con un intervalo PR corto (< 0,12 s), una rama de ascenso QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho AV (fig. 1)1.

Figura 1. Síndrome de WPW. Acortamiento del intervalo PR y onda delta, características de este síndrome.

Cuando la preexcitación del WPW se origina a través de un haz de Kent izquierdo, encontramos una onda delta positiva en V1 y hablamos de síndrome de WPW de tipo A. Cuando la onda delta es negativa en V1 hablamos de síndrome de WPW de tipo B, causada por la preexcitación a través del haz de Kent derecho (fig. 2)2.

Figura 2. ECG realizado a la paciente, donde se observa un acortamiento del intervalo PR, así como ondas deltas (flecha), en precordiales.

Desde el punto de vista etiológico, las vías anómalas auriculoventriculares se presentan con gran frecuencia en cardiopatías congénitas; anomalía de Ebstein, prolapso de la válvula mitral, etc., sin existir asociación con cardiopatías adquiridas3.

EXPOSICIÓN DEL CASO

Mujer de 20 años que consulta por palpitaciones de 3 meses de evolución.

Antecedentes personales

Hace 11 años se sometió a una valoración por "palpitaciones" en consulta externa de cardiología, con estudio electrofisiológico y resultados normales. El resto carecía de interés.

Tratamiento actual

No refiere.

Enfermedad actual

Paciente con un buen estado previo de salud, que en los últimos 3 meses refiere palpitaciones de inicio brusco, sin predominio horario, no coincidente con ninguna actividad física, de entre 15 y 20 min de duración que suelen ceder espontáneamente, presentando entre 5 y 6 episodios diarios. Sin dolor torácico, disnea ni pérdida ponderostatural.

Refiere episodios ocasionales desde los 9 años.

Exploración física

Exploración general. Buen estado general, consciente, eupneica, bien coloreada e hidratada.

Cabeza y cuello. Sin ingurgitación yugular a 45°, pulsos carotídeos simétricos, sin soplos.

Tórax. Rítmico sin soplos audibles a 75 lat/min; murmullo vesicular conservado, sin roncus, ni sibilancias; presión arterial de 135/70 mmHg.

Abdomen. Blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal, sin presencia de soplos.

Extremidades. Pulsos periféricos positivos, sin signos de trombosis venosa profunda.

Resto normal.

Pruebas complementarias

El hemograma, la bioquímica y las hormonas tiroideas estaban dentro de la normalidad.

ECG. Ritmo sinusal a 80 lat/min, eje 60°; sin signos de hipertrofia ni isquemia; acortamiento del intervalos PR, así como ondas deltas en QRS (fig. 3).

Evolución diagnóstica

Realizado el diagnóstico de presunción (síndrome de preexcitación; síndrome de WPW), la paciente fue derivada a consultas externas de cardiología, donde se confirmó el diagnóstico. La actitud terapéutica fue la prescripción de un comprimido de amiodarona al día en el período sintomático, acompañada del seguimiento periódico en consultas externas.

DISCUSIÓN

En el 67% de las ocasiones, el WPW se manifiesta con palpitaciones; de ahí la importancia de plantearnos el diagnóstico diferencial con aquellas entidades que provocan este síntoma, como los extrasístoles. En estos casos, la contracción prematura y el latido posprematuro son descritos por el paciente como "un vuelco brusco del corazón" o "un martillazo". Las taquicardias son otra causa de palpitaciones, en las ventriculares de forma infrecuente, en las auriculares sí es característico el inicio gradual y final en minutos. Otras causas son tirotoxicosis, hipoglucemia, feocromocitoma, fiebre y el consumo de estimulantes (café, té, efedrina, etc.). Por último, cabe destacar su presencia en individuos sanos ante determinadas circunstancias (ejercicio, tensión emocional), así como el asociado a los episodios de ansiedad.

Los pacientes asintomáticos con WPW tienen un riesgo del 1,7% por año de desarrollar arritmias, de tal manera que en el 30% de los casos podría desaparecer la preexcitación a lo largo de la vida. El mayor riesgo en estos pacientes se encuentra en la posibilidad de desarrollar una respuesta ventricular rápida (aleteo y fibrilación auricular) que pueda derivar en fibrilación ventricular, debido a la escasa capacidad de la vía anómala en frenar la conducción4.

El estudio electrofisiológico está plenamente establecido tanto en pacientes sintomáticos como en los casos previos a una ablación por radiofrecuencia. Una indicación relativa sería la valoración de la capacidad de conducción por la vía accesoria en pacientes asintomáticos con riesgo asociado5.

El tratamiento del WPW agudo no difiere de una taquicardia de QRS estrecho, de tal manera que en caso de fibrilación auricular rápida o mala tolerancia del paciente, hay que realizar una cardioversión. Alternativamente, puede utilizarse lidocaína o procainamida; el digital o el verapamilo se deben usar con precaución, ya que estos fármacos pueden acortar el período refractario de la vía accesoria, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular. La decisión de iniciar un tratamiento en el paciente con síndromes de preexcitación que presenta crisis de taquicardia supraventricular sintomáticas está basada en múltiples factores (edad, cardiopatía asociada, profesión, etc.), de tal manera que la ablación mediante radiofrecuencia es curativa en el 90% de los casos, sobre todo en las asociadas a fibrilación auricular6. El tratamiento oral crónico está basado en la utilización de fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecaidina y propafenona) y la amiodarona, eficaces pero con múltiples efectos secundarios (toxicidad tiroidea, pulmonar, hepatotoxicidad); por ello, en la actualidad, ante la alta seguridad y la rentabilidad de ablación con catéter de radiofrecuencia, debe siempre contemplarse frente al tratamiento farmacológico oral7. Por último, cabe señalar la posibilidad de ablación quirúrgica, la cual estaría indicada en los raros casos donde fracase el catéter de radiofrecuencia.

Correspondencia: Dr. J.C. Parra.Avda. Carlos Haya, 37, 6.o A. Málaga.Correo electrónico: rosaramirez@mixmail.com.Recibido el 11-6-2001; aceptado para su publicación el 21-9-2001

Valoración y diagnóstico del síndrome de Wolff Parkinson White

en Atención Primaria 

S. del Castillo Arrojo, L. Sierra Santos* 


Cardióloga. Hospital Gregorio Marañón. Madrid. 

*Médico de Familia. C.S. Manzanares el Real. Madrid 

Medifam vol.11 no.7  jul. 2001

RESUMEN 

El síndrome de Wolff Parkinson White es una anomalía cardiaca congénita que afecta a un 0,1-3 ‰ de la población general. Se diagnostica de síndrome de Wolff Parkinson White a aquellos pacientes con preexcitación en el electrocardiograma e historia clínica de palpitaciones. 

La presentación clínica más habitual son episodios paroxísticos de palpitaciones, de carácter benigno, aunque en estos pacientes la probabilidad de muerte súbita es superior a la población general. 

El tratamiento de estos pacientes se ha modificado enormemente en los últimos años gracias al desarrollo de la ablación con radiofrecuencia, tratamiento definitivo con alto porcentaje de éxito y algunos riesgos. 

El diagnóstico debe realizarse por el médico de Atención Primaria, así como la derivación al cardiólogo de los casos especiales que puedan precisar pruebas diagnósticas complejas y de aquéllos que por su sintomatología o por su riesgo (ya sea por motivos médicos o laborales), precisan el tratamiento definitivo de la ablación con radiofrecuencia. 

Palabras clave: Síndrome de Wolf Parkinson White. Taquiarritmias. Ablación con radiofrecuencia. Vías cardiacas accesorias. 

INTRODUCCIÓN 

El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos. Se trata de un síndrome de preexcitación, es decir, de un trastorno en el que los ventrículos se activan, además de por el nodo auriculoventricular (AV), por la vía anómala que conduce con mayor rapidez que el sistema de conducción cardiaco específico. Este hecho puede dar lugar a fenómenos de reentradas aurículoventriculares y a otras arritmias como fibrilación o flutter auricular, que en algunos casos pueden comprometer la vida del paciente^1-3. 

El diagnóstico de los pacientes con esta alteración y la identificación de aquéllos con alto riesgo de muerte súbita son importantes. En estos últimos está indicado el tratamiento definitivo por ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia, con excelentes resultados, aunque no exenta de riesgos^4-8. 

PATOGENIA 

El síndrome de WPW es un problema congénito producido por vías accesorias que conectan aurículas y ventrículos a través del anillo fibroso, y son capaces de preexcitar el miocardio ventricular. El tejido que constituye esta vía anómala es habitualmente miocardio normal, ya que embriológicamente la existencia de dicha vía se corresponde con un defecto en el anillo fibroso que separa la aurícula del ventrículo, permitiendo así una continuidad sin obstáculos³. 

Cuando el haz anómalo, llamado también haz de Kent, conduce de forma anterógrada, el ventrículo se despolariza a través de la vía y el nodo AV, produciéndose las características alteraciones electrocardiográficas del WPW. Cuando el haz de Kent no conduce en sentido anterógrado se denomina vía oculta. Ambos tipos de vías pueden ser causa de taquicardias supraventriculares paroxísticas cuando se establece una reentrada utilizando en un sentido el nodo aurículoventricular y en el contrario la vía anómala^9,10. 

EPIDEMIOLOGÍA 

El síndrome de WPW tiene una prevalencia que oscila entre el 0,1 y el 3‰ de la población general y es más frecuente en varones (2:1)¹⁰. El 95% de los casos no presentan cardiopatías asociadas, aunque el WPW parece presentarse con mayor frecuencia en algunas cardiopatías congénitas como la enfermedad de Ebstein y la transposición corregida de los grandes vasos^11,12. En pacientes con esclerosis tuberosa el síndrome de WPW también es usual¹³. 

Es una patología infraestimada debido a que numerosos afectados permanecen asintomáticos toda su vida y en muchos pacientes la preexcitación en el electrocardiograma no es constante¹⁴. 

El 80-90% de los casos se detecta en menores de 50 años. Los recién nacidos no suelen presentar taquicardias durante su primer mes de vida. A partir del primer año decrece de nuevo la presencia de las mismas y se considera que aproximadamente el 75% de los niños que presentan taquiarritmias por encima de los 5 años de vida las tendrán también en la edad adulta^1,9,15. 

CLÍNICA 

El término síndrome de Wolff-Parkinson-White designa a pacientes que presentan la anormalidad electrocardiográfica característica junto con episodios de taquicardia. En un estudio poblacional se encontró que aproximadamente un 50% de los sujetos con el diagnóstico electrocardiográfico de WPW habían estado asintomáticos hasta el momento de realizarse el electrocardiograma. De ellos un 30% presentarán taquicardias en los 10 años siguientes¹⁰. La taquicardia más frecuentemente encontrada en pacientes con el síndrome de WPW es la taquicardia paroxística supraventricular. Su presentación clínica habitual es la de un episodio de palpitaciones rápidas, de inicio súbito y en general sin relación con el esfuerzo ni otros desencadenantes². Su duración es variable, de unos minutos a horas. El mecanismo que más frecuentemente la provoca en estos pacientes es la reentrada ortodrómica (Fig. 1). Se produce un circuito de reentrada en la cual el impulso se conduce de las aurículas a los ventrículos exclusivamente por el nodo AV y sube de los ventrículos a las aurículas por la vía accesoria. Por este motivo la taquicardia es de QRS estrecho y sin datos de preexcitación. Aproximadamente un 60% de las taquicardias en el síndrome de WPW tienen este mecanismo. Mucho más infrecuente (entre un 1 y un 11 % según las series) es la reentrada antidrómica. El impulso baja por la vía accesoria en este caso y sube de los ventrículos a las aurículas por el nodo AV (Fig. 2)^16-18. Por ello el electrocardiograma en taquicardia mostrará un QRS ancho, con preexcitación máxima. La segunda taquicardia en cuanto a frecuencia de presentación es la fibrilación auricular (FA). La presentan entre un 12 y un 35% de los pacientes con síndrome de WPW^19,20. Las vías accesorias, y más si son múltiples, favorecen la aparición de FA. Esta arritmia se puede presentar como una taquicardia de QRS estrecho o de QRS ancho, bien sea por preexcitación (conducción por la vía accesoria) o bien por aberrancia o bloqueo de rama en el haz de His^19,20. La FA conducida a los ventrículos a través de una vía accesoria puede desencadenar, si la respuesta ventricular es rápida, síncope e incluso fibrilación ventricular y muerte súbita^21,22. Un porcentaje no despreciable de pacientes con síndrome de WPW presentan síncope. En un subgrupo de ellos el síncope representa la presencia de arritmias con respuesta ventricular muy rápida y mal tolerada, pero en otros se ha achacado a una anormal respuesta vasomotora durante la taquicardia^1,23. Además el síncope puede estar o no en relación con un episodio de taquicardia (recordemos que se trata con frecuencia de pacientes jóvenes, población con una relativamente alta incidencia de síncope vaso-vagal)²⁴. De hecho los estudios no han demostrado un valor pronóstico del síncope en estos pacientes. La muerte súbita puede ser también una forma de debut de la enfermedad aunque el riesgo de muerte súbita en pacientes asintomáticos es menor del 1/1000^10,25,26. Se considera que la mayor parte de episodios de muerte súbita en pacientes con WPW está en relación con episodios de FA con conducción al ventrículo por la vía accesoria y posterior degeneración a fibrilación ventricular. La presencia de intervalos RR menores de 250 mseg durante la FA o taquicardias preexcitadas espontáneas es el más importante marcador de riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular. En cambio, el mismo dato durante FA inducida durante el estudio electrofisiológico tiene una especificidad muy baja, lo que ha influido en el abandono por parte de la mayor parte de los expertos del estudio electrofisiológico en pacientes asintomáticos^27,28. También es mayor el riesgo en pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita y con múltiples vías accesorias²⁹. En un estudio realizado por Atié se demostraba que los pacientes con taquicardia por reentrada antidrómica tenían un mayor riesgo de muerte súbita por degeneración de FA preexcitada en fibrilación ventricular. Además estos pacientes tienden a debutar a edades tempranas y con frecuencia presentan síncope o presíncope en su evolución^3,18. 

DIAGNÓSTICO 

Como ya hemos comentado el diagnóstico del Síndrome de WPW es clínico y electrocardiográfico. Podemos encontramos ante un paciente que acude por uno o varios episodios de palpitaciones o pacientes en los que se realiza un electrocardiograma por otro motivo y se descubre la anomalía electrocardiográfíca. En la historia clínica se debe hacer incapié en la presencia de dos síntomas claves: 

1. Episodios paroxísticos de palpitaciones. Es importante definir las características de los episodios de taquicardia: modo de inicio (brusco o progresivo y su relación con el ejercicio, estrés u otros desencadenantes), forma de terminación (brusca o progresiva) y el posible efecto de maniobras vagales o de otro tipo. Se debe tratar de definir si las palpitaciones son rítmicas o arrítmicas y valorar síntomas asociados como mareo, sudoración, dolor u opresión torácica. Será fundamental en la toma posterior de decisiones terapéuticas conocer el tiempo de evolución de la clínica y la frecuencia de los episodios^30,31. 

2. Síncopes. Los pacientes con WPW pueden presentar síncopes en relación con taquicardias rápidas y mal toleradas hemodinámicamente. Estos sujetos tienen mayor riesgo de muerte súbita y precisarán estudio electrofisiológico^1,32. 

La exploración física en estos pacientes suele ser normal. La existencia de soplos cardiacos o datos de insuficiencia cardiaca nos debe hacer sospechar la presencia de enfermedades asociadas (un 7% de los pacientes tienen cardiopatías congénitas)^3,10. 

El electrocardiograma de estos pacientes presenta preexcitación. La preexcitación ocurre cuando a partir de un estímulo sinusal o de cualquier punto de la aurícula la activación ventricular se inicia antes de lo esperable si el impulso se hubiera conducido por el sistema específico de conducción³¹. 

Tres son los datos clásicos que permiten el diagnóstico electrocardiográfico de WPW (Fig. 3): intervalo PR menor de 120 mseg, QRS ancho con onda delta (ascenso lento inicial) y cambios secundarios en la repolarización^33,34. La aparición de datos de preexcitación puede ser variable en el tiempo, ya sea por conducción intermitente por la vía accesoria o por cambios en las propiedades de conducción del nodo AV. En el síndrome de WPW la activación ventricular se produce por fusión de los impulsos eléctricos que llegan por el nodo AV y por la vía accesoria. El que haya o no preexcitación dependerá de la conducción por ambos caminos. Las vías accesorias suelen tener propiedades de conducción constantes. En cambio, la conducción por el nodo AV varía dependiendo de la frecuencia cardiaca y del estado autonómico. Por ejemplo, si se realiza masaje del seno carotídeo la preexcitación aumentará porque disminuye la conducción por el nodo AV sin alterarse la vía accesoria, con lo que la estimulación ventricular provendrá en una mayor proporción de la vía. En un estudio poblacional en el que se detectaron 113 pacientes con preexcitación en el ECG un 22% tenían un ECG previo en el que no se apreciaba preexcitación y un 17% del total perdían persistentemente la alteración electrocardiográfica en electrocardiogramas seriados¹⁰.  

Figura 3. Electrocardiograma típico del síndrome de WPW

La radiografía de tórax es normal en los pacientes sin patologías asociadas. 

Se debe realizar un ecocardiograma a todos los pacientes sintomáticos o con alteraciones en la exploración física. Recomendamos también realizar ecocardiograma a todos los pacientes diagnosticados en edades tempranas por la asociación del síndrome con malformaciones cardiacas congénitas. 

En casos seleccionados estará indicado el holter de arritmias en pacientes con alta sospecha diagnóstica del WPW en los que no se haya podido registrar la taquicardia. En los raros casos en los que la taquicardia se relaciona con el ejercicio físico estaría justificada la prueba de esfuerzo. 

TRATAMIENTO MÉDICO 

Tratamiento crónico 

Los pacientes que presentan la anormalidad electrocardiográfica del síndrome de WPW pero están asintomáticos no precisan tratamiento alguno³¹. Un caso especial lo constituyen ciertas profesiones de riesgo en las que se excluye al personal con datos electrocardiográficos de WPW. Así ocurre en nuestro país con pilotos y deportistas de élite. El bajísimo riesgo de muerte súbita en estos pacientes por sí mismo no justifica la realización del estudio electrofisiológico y la ablación, aunque sí se puede plantear por exigencia laboral explicando al paciente los riesgos de la intervención²⁵. 

En pacientes clínicamente sintomáticos debemos distinguir mediante la historia clínica cuidadosa, la frecuencia, duración y número de episodios de las taquicardias: 

--Los pacientes con episodios infrecuentes de taquicardias, bien toleradas, no precisan ningún tratamiento crónico. Se recomienda enseñarles a realizar las maniobras vagales o de Valsalva y en caso de que con ellas no ceda la taquicardia deberán acudir a un centro de urgencias para su tratamiento agudo. Deben seguir revisiones periódicas por su médico de cabecera o cardiólogo para evaluar posibles cambios en la sintomatología^30,31. 

--Los pacientes con episodios frecuentes de taquicardias o que toleren hemodinámicamente mal las mismas deben ser remitidos al cardiólogo, quien valorará de acuerdo con las preferencias del paciente el manejo farmacológico o la indicación de ablación con radiofrecuencia. En general, existe una tendencia global y una recomendación por las Sociedades Españolas (Tabla I) y Americana de Cardiología de aumentar las indicaciones de la ablación por radiofrecuencia por ser en el momento actual curativa en un porcentaje del 95% con un riesgo bajo^5,35. Esta recomendación se hace más clara en pacientes jóvenes que no desean tomar medicación de por vida^1,32.  

En la práctica, el tratamiento suele comenzarse con fármacos que actúan sobre el nodo aurículoventricular, como los betabloqueantes o el verapamilo, con o sin fármacos antiarrítmicos del grupo I o III (Fig. 4). No hay estudios prospectivos que valoren la eficacia de los fármacos en estos pacientes ni que comparen la ablación con el tratamiento farmacológico. En la balanza hay que situar por un lado los riesgos del tratamiento con ablación. Frente a ello se valorarán los riesgos del tratamiento farmacológico a largo plazo (recordemos que todo fármaco antiarrítmico puede ser también proarritmogénico) y el riesgo de muerte súbita^36,37.  

--Los pacientes con fibrilación auricular o flutter paroxísticos se deben remitir al cardiólogo y, si es posible, a la consulta especializada de arritmias. Si el paciente presenta fibrilación auricular u otra arritmia auricular con respuesta ventricular rápida a través de la vía, se recomienda la ablación con radiofrecuencia como primera elección. En el caso de una fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada, hay que individualizar cada caso, aunque si la conducción auriculoventricular se realiza a través de la vía accesoria se prefiere la ablación con radiofrecuencia. 

--Los pacientes con síncopes no atribuibles a otra causa (fundamentalmente vasovagal) deben ser sometidos a un estudio electrofisiológico. 

--Los pacientes con muerte súbita resucitada deben someterse al estudio electrofisiológico y a la ablación³². 

Tratamiento del episodio agudo 

Ante un paciente que acude con palpitaciones al Centro de Salud o a otro Servicio de Urgencias es prioritario realizar una breve exploración física valorando la situación hemodinámica y los posibles datos de insuficiencia cardiaca o bajo gasto. La realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones será fundamental para el manejo inmediato y su tratamiento a largo plazo. Las taquicardias que más frecuentemente veremos en el síndrome de WPW se producen por reentrada ortodrómica, es decir, son taquicardias rítmicas de QRS estrecho, menor de 120 milisegundos, que conducen en sentido auriculoventricular por el tejido de conducción normal. La primera medida terapéutica será realizar maniobras vagales, como la maniobra de Valsalva o el masaje del seno carotídeo³¹. Es recomendable registrar el electrocardiograma de forma continua durante estas maniobras, pues el modo de terminación de la arritmia nos ayudará también al diagnóstico. En caso de fracasar, la siguiente medida será el tratamiento intravenoso con adenosina o ATP o con verapamilo. Se considera de primera elección la adenosina o ATP por su seguridad y cortísima vida media. Es importante asegurarse de que se está administrando la dosis correcta (en el caso de adenosina 6 mg y si no cede una segunda dosis de 12 mg. Para el ATP, 10 mg, 20 mg y hasta 40 mg) y administrarla en bolo muy rápido seguido de suero fisiológico^38,39. Este fármaco se puede utilizar en todos los pacientes que no tengan antecedentes de asma o broncoespasmo, incluso en pacientes con disfunción ventricular. Produce efectos secundarios en casi un 100% de los pacientes en forma de opresión torácica, tos y calor facial, lo que se debe advertir al paciente siempre antes de su uso, resaltando que no durará más de un minuto y que se trata de una respuesta normal al fármaco y no una alergia al mismo. 

La efectividad del ATP o adenosina para revertir taquicardias por reentrada que incluya el nodo AV (es decir, las del WPW, vía accesoria oculta y las aún más frecuentes taquicardias intranodales) es cercana al 95%. Este fármaco es especialmente útil en centros de Atención Primaria distantes del hospital de referencia por su eficacia, seguridad y facilidad de uso. En pacientes con WPW a los que se administró ATP por una taquicardia supraventricular se ha descrito que hasta el 12% pasan a FA y en casos aislados a FA rápida con mala tolerancia clínica, por lo que se aconseja tener un desfibrilador cerca en el momento de la administración³. 

En el caso de presentar contraindicaciones para el uso del ATP se puede administrar una ampolla de verapamilo intravenosa (5 mg) en dos minutos. Este fármaco tiene la ventaja de carecer de los efectos desagradables del ATP o la adenosina y de ejercer un efecto más prolongado por lo que puede prevenir las recurrencias inmediatas. Su desventaja es que tiene un efecto inotrópico negativo, por lo que está contraindicado en pacientes con disfunción ventricular izquierda¹. 

Un porcentaje escaso de pacientes se presentará con una taquicardia regular de QRS ancho. Ante cualquier paciente, de cualquier edad o patología previa que presente una taquicardia de QRS ancho se debe actuar con la máxima prudencia. En este grupo de pacientes la existencia de QRS ancho se puede deber a un bloqueo de rama preexistente, aberrancia de rama o a una taquicardia antidrómica (es decir, que baje de la aurícula al ventrículo por la vía accesoria y suba por el nodo AV). Pero jamás se debe olvidar que el tener un síndrome de WPW no excluye a un paciente de padecer una taquicardia ventricular, que debe ser nuestra hipótesis diagnóstica primera siempre que veamos una taquicardia con QRS ancho. Por lo tanto, si la taquicardia es mal tolerada se recomienda cardioversión eléctrica inmediata y si es bien tolerada se debe remitir a un centro hospitalario en un transporte monitorizado pudiéndose realizar un intento diagnóstico-terapéutico con ATP o adenosina si no hay contraindicaciones. En el caso de ser una taquicardia que incluya el nodo AV en la reentrada, provocará el cese brusco de la arritmia; si es una taquicardia ventricular no afectará a la misma y si es una taquicardia puramente auricular producirá un bloqueo AV transitorio que nos permitirá ver la actividad auricular⁴⁰. 

No se recomienda el verapamilo en las taquicardias de QRS ancho por la posibilidad de tratarse de una taquicardia ventricular¹. 

En los pacientes con taquicardia irregular de QRS ancho, la primera sospecha diagnóstica es una fibrilación auricular preexcitada. Se recomienda monitorizar y transladar a un centro hospitalario y, si es mal tolerada, cardioversión inmediata. Es necesario recalcar en este punto que la digital y el verapamilo están formalmente contraindicados en estas taquicardias por la posibilidad de incrementar la conducción por la vía anómala y provocar un deterioro hemodinámico e incluso una fibrilación ventricular. 

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS: CIRUGÍA, ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO Y ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA 

Desde finales de los años sesenta se utiliza el tratamiento quirúrgico para interrumpir las vías accesorias en pacientes con el síndrome de WPW no controlables con medicación. Tras el inicio y generalización de la ablación con radiofrecuencia la cirugía se ha relegado sólo a casos con síntomas intratables en los que no ha sido posible la ablación percutánea o pacientes que precisan cirugía cardiaca por otro motivo (por ejemplo en la cirugía de la malformación de Ebstein)⁴¹. 

En pacientes seleccionados por su alto riesgo de muerte súbita, frecuencia de los episodios de taquicardia, mal control con medicación e incluso la propia preferencia del paciente que no desee tomar fármacos a largo plazo, está indicada la realización de un estudio electrofisiológico. La técnica consiste en la introducción de catéteres en las cavidades cardiacas con control radioscópico, generalmente por vía femoral, y estimulación eléctrica para valorar o confirmar la existencia de una o más vías accesorias, sus propiedades de conducción y su localización; para en el mismo procedimiento realizar la ablación con radiofrecuencia. 

La radiofrecuencia provoca lesiones en el tejido cardiaco que destruyen la vía o alteran sus propiedades de conducción⁴². Actualmente casi nunca se realiza el estudio electrofisiológico sin la intención de destruir la vía²⁷. El porcentaje de éxito en la ablación realizada por laboratorios experimentados es del 90-95%, similar al de las técnicas quirúrgicas aplicadas previamente pero con menos complicaciones y costes^5,43. Incluso en manos expertas no es una técnica exenta de riesgos. Existen complicaciones mayores en un 3% de las ablaciones realizadas como son: muerte en el 0,3%; infarto en el 0,2; bloqueo auriculoventricular completo en el 1% y taponaniento cardiaco en el 0,6%. Las complicaciones menores ocurren en el 8,2% de los casos, como son: derrame pericárdico en el 1,9%; pericarditis en el 0,38%; hematoma en el 3%; bloqueos cardiacos que no precisan marcapasos permanente en el 2% o hipotensión en el 0,57%⁵. 

CONCLUSIONES  
El síndrome de WPW es una patología cardiaca relativamente infrecuente en la población general. Afecta generalmente a personas jóvenes, sin otra sintomatología añadida y puede tener importantes consecuencias sobre su calidad de vida por la aparición de frecuentes episodios de palpitaciones sin un desencadenante previo. Además, el síndrome de WPW provoca un incremento en la probabilidad de muerte súbita, especialmente en pacientes sintomáticos con FA preexcitada con respuesta ventricular rápida y con múltiples vías accesorias. 

El diagnóstico por parte del médico de Atención Primaria se basa en la sospecha diagnóstica ante un paciente generalmente jóven que refiere episodios de palpitaciones y la confirmación mediante un test diagnóstico sencillo: el electrocardiograma de superficie. Tradicionalmente el manejo de los pacientes con este síndrome se basaba en el tratamiento crónico con fármacos antiarrítmicos, no exentos de posibles efectos secundarios. En la última década se ha generalizado el uso de la ablación con radiofrecuencia, técnica curativa en un alto porcentaje de casos y que elimina la necesidad de tratamiento crónico. Incluso en laboratorios muy experimentados la técnica no está exenta de complicaciones; algunas de ellas, como el taponamiento cardiaco o el bloqueo AV, potencialmente mortales. Por ello se debe valorar junto con el paciente los riesgos y beneficios de ambos tratamientos (farmacológico o invasivo). 

La cirugía para la interrupción de las vías accesorias ha sido prácticamente relegada a casos excepcionales en favor del tratamiento con ablación. 

AGRADECIMIENTOS 

Agradecemos al Dr. José Antonio Serrano Sánchez la lectura crítica del manuscrito y su colaboración en el diseño de las figuras. Así como a D. José Ignacio Cuesta Chico su ayuda en el manejo informático. 

CORRESPONDENCIA:  Lucía Sierra Santos 
C/ Maestro Barbieri nº 11 
28100 Alcobendas 
Madrid