Taponamiento cardíaco agudo
Es una compresión lenta o rápida del
corazón debida a la acumulación en el pericardio de fluido, pus, sangre,
coágulos o gas, como resultado de efusión, trauma o rotura del corazónAutor: Dr. Spodick DH Fuente: From the Division of Cardiovascular
Medicine, Department of Medicine, Saint Vincent Hospital–Worcester
Medical Center, Worcester, Mass. N Engl J Med. 2003 Aug 14;349(7):684-90
Desarrollo
El taponamiento cardíaco - verdadera
amenaza de vida - es una compresión lenta o rápida del corazón debida a
la acumulación en el pericardio de fluido, pus, sangre, coágulos o gas,
como resultado de efusión, trauma o rotura del corazón [1,2]. Debido a
que las causas de enfermedad pericárdica [1] y, por lo tanto, de
taponamiento son diversas, los médicos deben optar por el diagnóstico
más probable, anticipándose a las sorpresas. Así, el taponamiento
traumático es más probable que siga a la cirugía cardíaca y el
taponamiento tuberculoso es relativamente común en África pero raro en
los Estados Unidos. Es esencial entender los cambios producidos por el
taponamiento, para el diagnóstico y tratamiento [3-12]. La primera
alteración es una rápida o lenta compresión de todas las cámaras
cardíacas como resultado del aumento de la presión intrapericárdica. El
contenido del pericardio primero alcanza el límite del volumen de
reserva pericárdico [6] - el volumen hasta donde se podría distender el
pericardio - y luego aumenta la tasa de expansión, excediendo pronto la
elasticidad pericárdica. Aunque el pericardio se estira normalmente a lo largo del tiempo, en cualquier momento se vuelve inextensible haciendo que el corazón compita con los contenidos pericárdicos aumentados por el volumen pericárdico fijado [6,10]. A medida que las cavidades se vuelven progresivamente más pequeñas y que la compliance miocárdica disminuye, el flujo cardíaco comienza a limitarse para finalmente igualarse la presión pericárdica diastólica media y la de las cámaras [1-3]. Los elementos clave son la tasa de acumulación de líquido en relación con la elasticidad pericárdica y la efectividad de los mecanismos compensatorios. Así, la hemorragia intrapericárdica proveniente de heridas o rotura cardíaca ocurre en el contexto de un pericardio relativamente tenso y rápidamente sobrepasa la capacidad pericárdica de estiramiento antes que la mayoría de los mecanismos compensatorios puedan ser activados, mientras que en el caso de un aumento lento del volumen pericárdico como resultado de una inflamación, se pueden acumular 2 o más litros antes de que el taponamiento con peligro de muerte ocurra [13].
La rigidez del pericardio determina que los incrementos de líquidos precipiten el taponamiento, como se ilustra en la curva característica de presión-volumen pericárdico (Figura 1): existe al comienzo un ascenso lento, seguido por un pico casi vertical [2] que lleva al taponamiento como un fenómeno de "la última gota", es decir, el incremento final produce una compresión cardíaca crítica y la primera disminución durante el drenaje produce la más grande descompresión relativa.
· FIGURA 1: curvas de presión-volumen pericárdico
La verdadera presión de llenado es la presión transmural miocárdica,
que es la presión intracardíaca menos la pericárdica [14]. El aumento de
la presión pericárdica reduce y finalmente neutraliza esa presión
transmural, primero para el corazón derecho y luego para todas las
cavidades. En promedio, durante la inspiración y espiración, el corazón
derecho aumenta su llenado a expensas del izquierdo, de forma que su
presión transmural mejora transitoriamente y luego revierte durante la
espiración [1,2,14]. En el taponamiento florido, este mecanismo no puede
compensar la reducción de los volúmenes por latido, dado que dichos
volúmenes dependen de los elementos que protegen el volumen minuto
cardíaco y la presión arterial - principalmente la frecuencia cardíaca
beta-adrenérgicamente aumentada, la resistencia periférica y las
fracciones de eyección - y brindan tiempo suficiente para la expansión
del volumen sanguíneo. La compensación adicional provista por la
estimulación neurohormonal es similar a la que ocurre en la
insuficiencia cardíaca [15], excepto que los niveles del péptido
natriurético atrial no aumentan porque el miocardio comprimido no puede
estirarse [16].Por lo tanto, el taponamiento agudo refleja la descompensación cuando el paciente alcanza la porción empinada de la curva de presión-volumen (Figura 1). Además, factores intercurrentes pueden causar la descompensación de cualquier efusión - por ejemplo, la afluencia de sangre expande los efectos osmóticos de los coágulos intrapericárdicos fragmentados o tensa inflamatoriamente al pericardio [1,17,18]. Finalmente, aunque el flujo sanguíneo coronario se reduce durante el taponamiento, no hay un componente isquémico porque dicho flujo permanece proporcional a la reducción del trabajo y los requerimientos operacionales del corazón [8].
Hallazgos clínicos
El taponamiento cardíaco es una forma de
shock cardiogénico y el diagnóstico inicial puede ser inicialmente
elusivo. Dado que la mayoría de los síntomas son inespecíficos, el
taponamiento puede ser sospechado en muchos contextos - por ejemplo, en
pacientes que tienen heridas en tórax o en el abdomen superior e
hipotensión o en aquellos que tienen hipotensión precedida por síntomas
de una enfermedad pericárdica, tal como malestar torácico o dolor
pleurítico. La taquipnea o disnea durante el ejercicio que progresa al
hambre de aire en reposo son los síntomas clave, pero puede ser posible
no obtener esa información en pacientes inconscientes o confusos o que
tuvieron convulsiones. La mayoría de los pacientes están débiles y
mareados al inicio y pueden tener síntomas vagos como anorexia, disfagia
y tos [1]. El síntoma inicial puede también ser una de las
complicaciones del taponamiento, tal como la falla renal [19].
Muchos de los hallazgos físicos son igualmente inespecíficos [1,19]. La taquicardia es la regla. Las excepciones incluyen pacientes con bradicardia por uremia y aquellos con hipotiroidismo. Contrariamente a la creencia común, el frote pericárdico es un hallazgo frecuente en los pacientes con efusiones inflamatorias [20]. Los sonidos cardíacos pueden estar atenuados debido a los efectos aislantes del fluido pericárdico y a la función cardíaca disminuida. Aunque el precordio puede parecer quieto, frecuentemente se palpa un latido apical y los pacientes con cardiomegalia previa o con adherencias pericárdicas anteriores y apicales pueden tener pulsaciones activas.
El taponamiento clínicamente significativo usualmente produce hipotensión absoluta o relativa; en el taponamiento rápido los pacientes a menudo están en shock, con extremidades frías y a veces cianosis periférica. La ingurgitación yugular es la regla, con distensión venosa periférica en la frente, cuero cabelludo y fondo ocular a menos que el paciente tenga hipovolemia. Así, el taponamiento rápido, especialmente el hemopericardio agudo, puede producir pulsaciones yugulares exageradas sin distensión, porque no hay tiempo suficiente para que aumente el volumen sanguíneo. Las ondas venosas usualmente carecen de la diastólica temprana normal y la descendente. En la enfermedad pericárdica compresiva (taponamiento y constricción) las ondas venosas no tienen pulsaciones externas [1].
Un hallazgo diagnóstico clave, el pulso paradojal [21] - convencionalmente definido como una caída sistólica inspiratoria en la presión arterial de 10 mmHg o más durante la respiración normal - a menudo es palpado en las arterias musculares. Con un volumen minuto muy bajo, sin embargo, se necesita un catéter para identificarlo. Otras causas de pulso paradojal incluyen el embolismo pulmonar masivo, el shock hemorrágico profundo, otras formas severas de hipotensión y enfermedad pulmonar obstructiva. Además, ciertas condiciones pueden impedir la identificación del taponamiento haciendo que el pulso paradojal sea indetectable.
Muchos de los hallazgos físicos son igualmente inespecíficos [1,19]. La taquicardia es la regla. Las excepciones incluyen pacientes con bradicardia por uremia y aquellos con hipotiroidismo. Contrariamente a la creencia común, el frote pericárdico es un hallazgo frecuente en los pacientes con efusiones inflamatorias [20]. Los sonidos cardíacos pueden estar atenuados debido a los efectos aislantes del fluido pericárdico y a la función cardíaca disminuida. Aunque el precordio puede parecer quieto, frecuentemente se palpa un latido apical y los pacientes con cardiomegalia previa o con adherencias pericárdicas anteriores y apicales pueden tener pulsaciones activas.
El taponamiento clínicamente significativo usualmente produce hipotensión absoluta o relativa; en el taponamiento rápido los pacientes a menudo están en shock, con extremidades frías y a veces cianosis periférica. La ingurgitación yugular es la regla, con distensión venosa periférica en la frente, cuero cabelludo y fondo ocular a menos que el paciente tenga hipovolemia. Así, el taponamiento rápido, especialmente el hemopericardio agudo, puede producir pulsaciones yugulares exageradas sin distensión, porque no hay tiempo suficiente para que aumente el volumen sanguíneo. Las ondas venosas usualmente carecen de la diastólica temprana normal y la descendente. En la enfermedad pericárdica compresiva (taponamiento y constricción) las ondas venosas no tienen pulsaciones externas [1].
Un hallazgo diagnóstico clave, el pulso paradojal [21] - convencionalmente definido como una caída sistólica inspiratoria en la presión arterial de 10 mmHg o más durante la respiración normal - a menudo es palpado en las arterias musculares. Con un volumen minuto muy bajo, sin embargo, se necesita un catéter para identificarlo. Otras causas de pulso paradojal incluyen el embolismo pulmonar masivo, el shock hemorrágico profundo, otras formas severas de hipotensión y enfermedad pulmonar obstructiva. Además, ciertas condiciones pueden impedir la identificación del taponamiento haciendo que el pulso paradojal sea indetectable.
Pruebas de laboratorio
La cateterización cardíaca mostrará el
equilibrio de la presión diastólica promedio y la reciprocidad
respiratoria característica de las presiones cardíacas: un aumento
inspiratorio en la derecha y un descenso concomitante en la izquierda
(causa próxima del pulso paradojal). Excepto en el taponamiento a baja
presión, las presiones diastólicas por todo el corazón son usualmente de
15 a 30 mmHg. Son similares a las presiones presentes en la
insuficiencia cardíaca, pero por razones desconocidas, el taponamiento
no provoca edema alveolar pulmonar. [16].
Aunque cualquier tipo de silueta cardíaca agrandada en un paciente con campos pulmonares claros debería sugerir la presencia de una efusión pericárdica, las radiografías de tórax pueden no ser inicialmente de ayuda; deben acumularse al menos unos 200 ml de fluido antes de que la silueta cardíaca se afecte. En las placas laterales las líneas pericardio-adiposas definidas no son comunes pero son altamente específicas de las grandes efusiones [19].
El electrocardiograma puede mostrar signos de pericarditis, pero el único signo casi específico de taponamiento cardíaco es la alternancia eléctrica [22], que puede afectar cualquiera o todas [23] las ondas electrocardiográficas o solamente el QRS. Si el complejo QRS está afectado, cualquier otro complejo QRS es de voltaje más pequeño, a menudo con polaridad revertida. La alternancia combinada de P y QRS es virtualmente específica del taponamiento. En raros casos, efusiones muy grandes, aún sin taponamiento, pueden provocar alternancia QRS. La electrocardiografía revela su mecanismo: el balanceo del corazón [23,24]. El volumen de la mayoría de las efusiones no hemorrágicas que provocan taponamiento es de moderado a grande (300 a 600 ml).
El ecocardiograma Doppler es la principal herramienta para diagnosticar la efusión pericárdica y el taponamiento cardíaco. La tomografía computada y la resonancia magnética a menudo no están rápidamente disponibles y son generalmente innecesarias a menos que el ecocardiograma Doppler no esté disponible. En ausencia de enfermedad o injuria miocárdica, la ecocardiografía muestra la capa de fluido usualmente circunferencial y las cámaras comprimidas con altas fracciones de eyección ventricular [24].
El estudio Doppler revela marcadas variaciones respiratorias en los flujos transvalvulares. Es visible un mecanismo del pulso paradojal: en inspiración, el septo ventricular y el atrial se mueven nítidamente a la izquierda y lo contrario durante la espiración; en otras palabras, cada lado del corazón se llena a expensas del otro, debido al volumen intrapericárdico fijo. La vena cava inferior está dilatada con poco o ningún cambio con la respiración.
Entre los signos ecocardiográficos, el más característico aunque no enteramente específico, es el colapso de las cavidades, que casi siempre afecta a la aurícula y ventrículo derechos. Durante la diástole temprana, la pared libre del ventrículo derecho, y al final de la diástole, la pared de la aurícula derecha, se invaginan [25]. El colapso del ventrículo derecho es un hallazgo menos sensible pero mucho más específico para el taponamiento, mientras que el colapso de la aurícula es más específico si el movimiento hacia adentro dura por lo menos el 30% del ciclo cardíaco.
El colapso de la aurícula derecha puede verse en pacientes con hipovolemia que no tienen taponamiento. En cerca del 25% de los pacientes, la aurícula izquierda también colapsa y este hallazgo es altamente específico para el taponamiento. El colapso del ventrículo izquierdo usualmente ocurre bajo condiciones especiales, tal como un taponamiento postquirúrgico localizado. Estos cambios parietales ocurren cuando las respectivas presiones camerales caen temporariamente por debajo de la presión pericárdica [24,25].
Aunque cualquier tipo de silueta cardíaca agrandada en un paciente con campos pulmonares claros debería sugerir la presencia de una efusión pericárdica, las radiografías de tórax pueden no ser inicialmente de ayuda; deben acumularse al menos unos 200 ml de fluido antes de que la silueta cardíaca se afecte. En las placas laterales las líneas pericardio-adiposas definidas no son comunes pero son altamente específicas de las grandes efusiones [19].
El electrocardiograma puede mostrar signos de pericarditis, pero el único signo casi específico de taponamiento cardíaco es la alternancia eléctrica [22], que puede afectar cualquiera o todas [23] las ondas electrocardiográficas o solamente el QRS. Si el complejo QRS está afectado, cualquier otro complejo QRS es de voltaje más pequeño, a menudo con polaridad revertida. La alternancia combinada de P y QRS es virtualmente específica del taponamiento. En raros casos, efusiones muy grandes, aún sin taponamiento, pueden provocar alternancia QRS. La electrocardiografía revela su mecanismo: el balanceo del corazón [23,24]. El volumen de la mayoría de las efusiones no hemorrágicas que provocan taponamiento es de moderado a grande (300 a 600 ml).
El ecocardiograma Doppler es la principal herramienta para diagnosticar la efusión pericárdica y el taponamiento cardíaco. La tomografía computada y la resonancia magnética a menudo no están rápidamente disponibles y son generalmente innecesarias a menos que el ecocardiograma Doppler no esté disponible. En ausencia de enfermedad o injuria miocárdica, la ecocardiografía muestra la capa de fluido usualmente circunferencial y las cámaras comprimidas con altas fracciones de eyección ventricular [24].
El estudio Doppler revela marcadas variaciones respiratorias en los flujos transvalvulares. Es visible un mecanismo del pulso paradojal: en inspiración, el septo ventricular y el atrial se mueven nítidamente a la izquierda y lo contrario durante la espiración; en otras palabras, cada lado del corazón se llena a expensas del otro, debido al volumen intrapericárdico fijo. La vena cava inferior está dilatada con poco o ningún cambio con la respiración.
Entre los signos ecocardiográficos, el más característico aunque no enteramente específico, es el colapso de las cavidades, que casi siempre afecta a la aurícula y ventrículo derechos. Durante la diástole temprana, la pared libre del ventrículo derecho, y al final de la diástole, la pared de la aurícula derecha, se invaginan [25]. El colapso del ventrículo derecho es un hallazgo menos sensible pero mucho más específico para el taponamiento, mientras que el colapso de la aurícula es más específico si el movimiento hacia adentro dura por lo menos el 30% del ciclo cardíaco.
El colapso de la aurícula derecha puede verse en pacientes con hipovolemia que no tienen taponamiento. En cerca del 25% de los pacientes, la aurícula izquierda también colapsa y este hallazgo es altamente específico para el taponamiento. El colapso del ventrículo izquierdo usualmente ocurre bajo condiciones especiales, tal como un taponamiento postquirúrgico localizado. Estos cambios parietales ocurren cuando las respectivas presiones camerales caen temporariamente por debajo de la presión pericárdica [24,25].
Formas de taponamiento cardíaco
El taponamiento a baja presión ocurre a
presiones diastólicas de 6 a 12 mmHg y virtualmente está confinado a
pacientes con hipovolemia y enfermedades sistémicas graves, hemorragia o
cáncer, o en pacientes con hipovolemia después de diuresis [19]. Los
pacientes están débiles y generalmente normotensos, con disnea de
ejercicio y pulso paradójico no diagnóstico, pero con fluctuaciones
respiratorias características en los flujos Doppler diastólicos
transvalvulares. Las efusiones a baja presión se equilibran sólo con las
presiones diastólicas del lado derecho y lo hacen al principio
solamente durante la inspiración ("inspiratory tracking") [1,3].
El taponamiento cardíaco hipertensivo [27], con todas sus características clásicas, ocurre a presiones arteriales altas y muy altas (incluso por encima de 200 mmHg) [27] y se deben a una conducción beta adrenérgica excesiva. Los enfermos afectados típicamente han tenido antecedentes de hipertensión.
El taponamiento cardíaco regional [19,24] ocurre cuando cualquier zona del corazón es comprimida por efusiones loculadas, lo que usualmente se acompaña de adherencias pericárdicas localizadas, especialmente después de cirugía cardíaca. A veces las anomalías hemodinámicas típicas se encuentran solamente en las zonas o cámaras comprimidas. No obstante, la loculación también puede producir un taponamiento clásico, presumiblemente apretando el pericardio no involucrado; por ejemplo, efusiones loculadas después de cirugía cardíaca pueden incluir hematomas sobre la aurícula derecha y la ranura atrioventricular [28]. El taponamiento localizado en la aurícula derecha puede también ocasionar un pasaje de derecha a izquierda a través de un foramen oval abierto o un defecto en el septo atrial [29].
Después del infarto del ventrículo derecho, la efusión localizada puede provocar un taponamiento cardíaco derecho selectivo en el que la presión de la aurícula derecha es más alta que la de la aurícula izquierda [28]. La ausencia de pulso paradojal hace que esta forma sea difícil de reconocer. La pericarditis por efusión-constricción se caracteriza por una clínica mixta, imágenes y signos hemodinámicos, debido a una epicarditis constrictiva subyacente a la efusión pericárdica. En algunos pacientes con pericardio visceral y parietal rígido, cicatrizal, el taponamiento puede ocurrir con relativamente escasa acumulación de líquido. La pericarditis efusiva-compresiva se revela en esos pacientes cuando el drenaje del fluido pericárdico no logra que las presiones intracardíacas retornen a la normalidad [30,31].
Problemas especiales
El taponamiento postoperatorio [28], que es más frecuente después de la cirugía valvular que después de la cirugía de bypass coronario y más aún con terapia anticoagulante postoperatoria, es debido a efusión y sangrado pericárdico inducido por el trauma. Dado que cierto grado de pericarditis ocurre después de cada operación cardíaca [28] y que la mayoría de los pacientes tienen una efusión postoperatoria pequeña aparentemente bien tolerada, no es sorprendente que el taponamiento ocurra eventualmente en algunos. La rigidez miocárdica postoperatoria, las alteraciones variables de líquidos y electrolitos y la hemorragia tienden a impedir la presentación de los signos clásicos, como el pulso paradojal; por lo tanto, cuando se sospecha un taponamiento postoperatorio, es necesario realizar prontamente un estudio por imágenes, particularmente ecocardiografía Doppler.
El taponamiento tardío, ocurre más de 5 días después de la operación [32] y debe ser sospechado en cualquier paciente en el que se desarrolla hipotensión. Los médicos de atención primaria pueden no estar familiarizados con el taponamiento y si el mismo ocurre tardíamente (2 o más semanas) después de la cirugía, suelen no sospecharlo. Algunos episodios de hemorragia tardía pueden ser demorados debido a que las tasas de sangrado son relativamente lentas y los coágulos intrapericárdicos complican el diagnóstico y manejo.
El taponamiento cardíaco hipertensivo [27], con todas sus características clásicas, ocurre a presiones arteriales altas y muy altas (incluso por encima de 200 mmHg) [27] y se deben a una conducción beta adrenérgica excesiva. Los enfermos afectados típicamente han tenido antecedentes de hipertensión.
El taponamiento cardíaco regional [19,24] ocurre cuando cualquier zona del corazón es comprimida por efusiones loculadas, lo que usualmente se acompaña de adherencias pericárdicas localizadas, especialmente después de cirugía cardíaca. A veces las anomalías hemodinámicas típicas se encuentran solamente en las zonas o cámaras comprimidas. No obstante, la loculación también puede producir un taponamiento clásico, presumiblemente apretando el pericardio no involucrado; por ejemplo, efusiones loculadas después de cirugía cardíaca pueden incluir hematomas sobre la aurícula derecha y la ranura atrioventricular [28]. El taponamiento localizado en la aurícula derecha puede también ocasionar un pasaje de derecha a izquierda a través de un foramen oval abierto o un defecto en el septo atrial [29].
Después del infarto del ventrículo derecho, la efusión localizada puede provocar un taponamiento cardíaco derecho selectivo en el que la presión de la aurícula derecha es más alta que la de la aurícula izquierda [28]. La ausencia de pulso paradojal hace que esta forma sea difícil de reconocer. La pericarditis por efusión-constricción se caracteriza por una clínica mixta, imágenes y signos hemodinámicos, debido a una epicarditis constrictiva subyacente a la efusión pericárdica. En algunos pacientes con pericardio visceral y parietal rígido, cicatrizal, el taponamiento puede ocurrir con relativamente escasa acumulación de líquido. La pericarditis efusiva-compresiva se revela en esos pacientes cuando el drenaje del fluido pericárdico no logra que las presiones intracardíacas retornen a la normalidad [30,31].
Problemas especiales
El taponamiento postoperatorio [28], que es más frecuente después de la cirugía valvular que después de la cirugía de bypass coronario y más aún con terapia anticoagulante postoperatoria, es debido a efusión y sangrado pericárdico inducido por el trauma. Dado que cierto grado de pericarditis ocurre después de cada operación cardíaca [28] y que la mayoría de los pacientes tienen una efusión postoperatoria pequeña aparentemente bien tolerada, no es sorprendente que el taponamiento ocurra eventualmente en algunos. La rigidez miocárdica postoperatoria, las alteraciones variables de líquidos y electrolitos y la hemorragia tienden a impedir la presentación de los signos clásicos, como el pulso paradojal; por lo tanto, cuando se sospecha un taponamiento postoperatorio, es necesario realizar prontamente un estudio por imágenes, particularmente ecocardiografía Doppler.
El taponamiento tardío, ocurre más de 5 días después de la operación [32] y debe ser sospechado en cualquier paciente en el que se desarrolla hipotensión. Los médicos de atención primaria pueden no estar familiarizados con el taponamiento y si el mismo ocurre tardíamente (2 o más semanas) después de la cirugía, suelen no sospecharlo. Algunos episodios de hemorragia tardía pueden ser demorados debido a que las tasas de sangrado son relativamente lentas y los coágulos intrapericárdicos complican el diagnóstico y manejo.
Manejo del taponamiento cardíaco agudo
El tratamiento del taponamiento cardíaco
es el drenaje del contenido pericárdico, preferentemente mediante
paracentesis [19] con aguja, con el uso de ecocardiografía u otro tipo
de sistema de imágenes, tal como fluoroscopía o tomografía computada. La
punta de la aguja es evidente en las imágenes y las mismas pueden
usarse con seguridad para identificar el punto óptimo en el que penetrar
el pericardio [33]. El drenaje se puede realizar en el laboratorio de
cateterización cuando el diagnóstico no es seguro o es posible una
pericarditis efusiva-constrictiva.
Sin embargo el colapso circulatorio abrupto garantiza el uso de la pericardiocentesis sin guía por imágenes porque puede ocurrir una descompensación ulterior terminal. Si el corazón no puede ser alcanzado por la aguja o un catéter, es necesario el drenaje quirúrgico, usualmente a través de una incisión subcostal. El drenaje quirúrgico es deseable en los pacientes con sangrado intrapericárdico y en aquellos con hemopericardio con coágulos o con condiciones torácicas que hacen difícil o inefectivo el drenaje con aguja [34]. El taponamiento urémico subclínico a menudo responde a la intensificación de la diálisis renal, pero si este enfoque no es exitoso, se requiere el drenaje.
Las recidivas, especialmente en pacientes con taponamiento maligno, pueden requerir pericardiotomía y el uso de catéteres especiales que crean " ventanas" entre el pericardio y las superficies absorbentes de la pleura o el peritoneo [32]. La muerte en los pacientes con taponamiento es usualmente anunciada por actividad eléctrica sin pulso [19]: el electrocardiograma continúa registrando complejos en ausencia de flujo sanguíneo o presión.
El tratamiento médico del taponamiento cardíaco agudo, incluyendo soporte inotrópico con o sin vasodilatadores [17], es relativamente controversial [35] y está dirigido a apoyar los mecanismos compensatorios para reducir la resistencia vascular elevada. Por lo tanto, la dobutamina administrada para revertir la hipotensión es teóricamente ideal [3,11,13]. Durante el taponamiento, sin embargo, la estimulación inotrópica endógena del corazón frecuentemente es ya la máxima.
El abordaje a la terapia médica se ha basado en estudios con animales. No obstante, esos resultados son motivo de controversia dado que en experimentos quirúrgicos a corto plazo en animales anestesiados, la presencia de depresión miocárdica ocasiona que prácticamente cualquier medida provoque mejoría de la función [7,12,35]. Los estudios en animales intactos, no anestesiados y con euvolemia han brindado resultados diferentes que han echado dudas sobre el valor de varios enfoques, especialmente el del volumen de infusión [7,12,35].
En verdad, aumentar el volumen puede ser de ayuda solamente en pacientes con hipovolemia, dado que en aquellos normovolémicos o hipervolémicos, el volumen de infusión puede aumentar las presiones intracardíacas así como el tamaño del corazón, lo que a su vez aumenta la presión pericárdica con la ulterior reducción o eliminación de las bajas presiones transmurales miocárdicas que soportan la circulación [7,12,19]. Más aún, la administración intravenosa de fluidos de resucitación puede precipitar el taponamiento [36].
Un mecanismo de tipo opioide contribuye a la hipotensión en el taponamiento cardíaco; experimentos en animales han mostrado que la naloxona contrarresta la hipotensión [12], pero este enfoque no ha sido usado clínicamente.
La ventilación mecánica con presión positiva debería ser evitada en los pacientes con taponamiento, porque disminuirá el volumen minuto [19]. En pacientes con paro cardíaco y gran cantidad de líquido pericárdico, la compresión cardíaca externa tiene poco o ningún valor, dado que existe poco lugar para un llenado adicional y porque aún si la presión sistólica aumenta, la diastólica cae y al hacerlo reduce la presión de perfusión coronaria [36].
Sin embargo el colapso circulatorio abrupto garantiza el uso de la pericardiocentesis sin guía por imágenes porque puede ocurrir una descompensación ulterior terminal. Si el corazón no puede ser alcanzado por la aguja o un catéter, es necesario el drenaje quirúrgico, usualmente a través de una incisión subcostal. El drenaje quirúrgico es deseable en los pacientes con sangrado intrapericárdico y en aquellos con hemopericardio con coágulos o con condiciones torácicas que hacen difícil o inefectivo el drenaje con aguja [34]. El taponamiento urémico subclínico a menudo responde a la intensificación de la diálisis renal, pero si este enfoque no es exitoso, se requiere el drenaje.
Las recidivas, especialmente en pacientes con taponamiento maligno, pueden requerir pericardiotomía y el uso de catéteres especiales que crean " ventanas" entre el pericardio y las superficies absorbentes de la pleura o el peritoneo [32]. La muerte en los pacientes con taponamiento es usualmente anunciada por actividad eléctrica sin pulso [19]: el electrocardiograma continúa registrando complejos en ausencia de flujo sanguíneo o presión.
El tratamiento médico del taponamiento cardíaco agudo, incluyendo soporte inotrópico con o sin vasodilatadores [17], es relativamente controversial [35] y está dirigido a apoyar los mecanismos compensatorios para reducir la resistencia vascular elevada. Por lo tanto, la dobutamina administrada para revertir la hipotensión es teóricamente ideal [3,11,13]. Durante el taponamiento, sin embargo, la estimulación inotrópica endógena del corazón frecuentemente es ya la máxima.
El abordaje a la terapia médica se ha basado en estudios con animales. No obstante, esos resultados son motivo de controversia dado que en experimentos quirúrgicos a corto plazo en animales anestesiados, la presencia de depresión miocárdica ocasiona que prácticamente cualquier medida provoque mejoría de la función [7,12,35]. Los estudios en animales intactos, no anestesiados y con euvolemia han brindado resultados diferentes que han echado dudas sobre el valor de varios enfoques, especialmente el del volumen de infusión [7,12,35].
En verdad, aumentar el volumen puede ser de ayuda solamente en pacientes con hipovolemia, dado que en aquellos normovolémicos o hipervolémicos, el volumen de infusión puede aumentar las presiones intracardíacas así como el tamaño del corazón, lo que a su vez aumenta la presión pericárdica con la ulterior reducción o eliminación de las bajas presiones transmurales miocárdicas que soportan la circulación [7,12,19]. Más aún, la administración intravenosa de fluidos de resucitación puede precipitar el taponamiento [36].
Un mecanismo de tipo opioide contribuye a la hipotensión en el taponamiento cardíaco; experimentos en animales han mostrado que la naloxona contrarresta la hipotensión [12], pero este enfoque no ha sido usado clínicamente.
La ventilación mecánica con presión positiva debería ser evitada en los pacientes con taponamiento, porque disminuirá el volumen minuto [19]. En pacientes con paro cardíaco y gran cantidad de líquido pericárdico, la compresión cardíaca externa tiene poco o ningún valor, dado que existe poco lugar para un llenado adicional y porque aún si la presión sistólica aumenta, la diastólica cae y al hacerlo reduce la presión de perfusión coronaria [36].
Pericardiocentesis
El drenaje con aguja del fluido
pericárdico, realizado no en condiciones de emergencia, requiere que el
médico seleccione un punto en el tórax o el epigastrio del paciente para
insertar la aguja. Esto se hace mejor con la guía de imágenes, como ha
sido expresado, para determinar que hitos anteriores, habitualmente
paraxifoideos o apicales, son los más cercanos a la colección. El
abordaje paraxifoideo es el más habitualmente usado para la
pericardiocentesis sin guía por imágenes [1].
Los puntos comunes de acceso se ilustran en la Figura 2. La aguja es usualmente insertada entre el proceso xifoideo y el reborde costal izquierdo; en pacientes con piel dura puede ser necesario hacer primero una pequeña muesca con el bisturí. La aguja es insertada en un ángulo de 15º para evitar el reborde costal y luego su conector es presionado de forma tal que el extremo apunte hacia el hombro izquierdo. Posteriormente se avanza lentamente la aguja hasta que el pericardio es perforado y el líquido aspirado.
FIGURA 2: sitios más comunes para la inserción a ciegas o con guía por imágenes de la aguja para la pericardiocentesis. .No debería usarse el electrocardiograma para monitorear el estado del paciente, dado que conectar un electrodo a la aguja puede brindar resultados engañosos [1]. El uso de una aguja de calibre 16 ó 18 con vaina de politetrafluoroetileno facilita el proceso puesto que su núcleo de acero puede ser retirado una vez que el pericardio ha sido abierto, dejando solamente la vaina en el espacio pericárdico.
Para drenajes prolongados, un alambre guía pasado a través de la vaina, facilitará la introducción de un catéter angiográfico "cola de cerdo". Luego los pacientes deben ser seguidos mediante ecocardiografía Doppler para asegurarse que el espacio pericárdico ha sido adecuadamente drenado y para prevenir la recurrencia. Cuando la cantidad de líquido drenado es menor a 50 ml por día, el catéter puede ser retirado y el paciente debería continuar aún en observación
Los puntos comunes de acceso se ilustran en la Figura 2. La aguja es usualmente insertada entre el proceso xifoideo y el reborde costal izquierdo; en pacientes con piel dura puede ser necesario hacer primero una pequeña muesca con el bisturí. La aguja es insertada en un ángulo de 15º para evitar el reborde costal y luego su conector es presionado de forma tal que el extremo apunte hacia el hombro izquierdo. Posteriormente se avanza lentamente la aguja hasta que el pericardio es perforado y el líquido aspirado.
FIGURA 2: sitios más comunes para la inserción a ciegas o con guía por imágenes de la aguja para la pericardiocentesis. .No debería usarse el electrocardiograma para monitorear el estado del paciente, dado que conectar un electrodo a la aguja puede brindar resultados engañosos [1]. El uso de una aguja de calibre 16 ó 18 con vaina de politetrafluoroetileno facilita el proceso puesto que su núcleo de acero puede ser retirado una vez que el pericardio ha sido abierto, dejando solamente la vaina en el espacio pericárdico.
Para drenajes prolongados, un alambre guía pasado a través de la vaina, facilitará la introducción de un catéter angiográfico "cola de cerdo". Luego los pacientes deben ser seguidos mediante ecocardiografía Doppler para asegurarse que el espacio pericárdico ha sido adecuadamente drenado y para prevenir la recurrencia. Cuando la cantidad de líquido drenado es menor a 50 ml por día, el catéter puede ser retirado y el paciente debería continuar aún en observación
