La escombroidosis es una enfermedad asociada al consumo de determinados alimentos, como algunas especies de pescado o ciertas clases de quesos. Clínicamente tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas, pero en los casos más severos, puede simular un shock anafiláctico e incluso tener repercusiones a nivel hemodinámico. La peculiaridad de esta entidad, es la asociación etiológica con niveles aumentados de histamina en el propio alimento, que pueden contrarrestarse mediante la administración al paciente de fármacos antihistamínicos, consiguiendo la mejoría clínica en cuestión de pocas horas.
Escombroidosis (intoxicación escombroide), a propósito de un caso
Dr. Dernando Fuentes Gorgas. Médico residente de Medicina Intensiva.
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Universitario “Miguel Servet”, Zaragoza, España.
Palabras clave: escombroidosis, shock anafiláctico, intoxicación.
Resumen:
En el presente artículo se presenta el caso de un paciente ingresado en nuestra unidad tras la ingesta de atún enlatado en mal estado, desencadenándose en menos de tres horas un shock distributivo y ángor hemodinámicos con cambios electrocardiográficos, que revirtió tras el tratamiento con antihistamínicos, sin dejar ninguna secuela.Caso clínico
El 23/11/14 por la tarde, llamada desde Hospital Nuestra Señora de Gracia para solicitar el traslado a nuestra unidad de un paciente de 61 años con antecedentes de obesidad, hipertensión arterial (HTA) crónica, fibrilación auricular (FA) crónica y en tratamiento con sintrom, candesartán/hidroclorotiazida y bisoprolol. Sin alergias conocidas. El motivo del traslado es una sospecha de ángor hemodinámico, con descenso de ST generalizado, posiblemente secundario a una respuesta ventricular media (RVM) rápida de su fibrilación auricular (FA), con hipotensión asociada.
F.J.S.L. había acudido a las 18:00 del mismo 23/11/15 al Servicio de Urgencias del Hospital Nuestra Señora de Gracia “por su propio pie” por epigastralgia y sensación vertiginosa y de inestabilidad, que se habían iniciado una hora antes. A las 19:00, cuando se inicia la asistencia facultativa, se aprecia “habla disártrica” y se registran las siguientes constantes: tensión arterial (HTA) 60/42, frecuencia cardiaca (FC) 140 latidos por minuto (lpm) en fibrilación auricular (FA), glucemia capilar de 330 mg/dL. La auscultación cardiopulmonar y la exploración no muestran hallazgos significativos. Se realiza un electrocardiograma (ECG) (ver ECG – 1, al final del artículo), que muestra fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular media (RVM) a 130 latidos por minuto (lpm) e infradesnivelación generalizada del segmento ST, con extrasistolia ventricular aislada y discreta elevación (1mm) del punto J en aVR.
Se canaliza acceso venoso periférico y se inicia tratamiento mediante:
- amiodarona 300mg en 100cc SG5% i.v.
- dopamina 1g en 250cc SG5% en BPC a 3ml/h (dosis beta de aproximadamente 2 mcgr/kg/min)
En la analítica sanguínea, destaca la hiperglucemia, una leucocitosis de 18700 sin neutrofilia, una creatinina de 1’76 y una actividad de protrombina del 46% (INR 1’78). Troponinas normales. Resto sin interésSe repite electrocardiograma (ECG) (ver ECG – 2, al final del artículo) 20 minutos después, que muestra escasos cambios respecto el anterior, por lo que se administra de nuevo un bolo de amiodarona de 300mg, se inicia la perfusión con 750mg en 250cc a 3ml/h (a dosis infraterapéuticas para el peso del paciente) y se repite el electrocardiograma (ECG) a los 30 minutos (ver ECG – 3, al final del artículo), que muestra cierto el control de la frecuencia ventricular (100-110 latidos por minuto (lpm)) y tiende a corregir parcialmente el segmento ST.
Ante la sospecha de síndrome coronario agudo (SCA), optan por administrar carga de AAS de 300mg y de clopidogrel 300mg, así como digitalizar al paciente con una ampolla vía intravenosa (vi) de digoxina de 0’25mg. Es valorado por el Servicio de Medicina Intensiva del hospital, y en este momento se acepta por nuestra parte el traslado del paciente a nuestra unidad. Ajustan el tratamiento y proceden al traslado. Durante el mismo y a la llegada, se había aumentado el ritmo de perfusión de la dopamina hasta 5ml/h y se cambió la carga de la perfusión de amiodarona por otra de 1200mg a 15ml/h. En este período de tiempo, el paciente continuaba presentando hipotensión de 60/40 mmHg.
A su llegada a la UCI Coronaria de nuestro hospital a las 22:30 del 23/11, el paciente presenta lesiones eritematosas significativas difusas especialmente en hemicuerpo superior y extremidades superiores, no pruriginosas, que aclaran a la compresión, así como inyección conjuntival. Hemodinámicamente continúa hipotenso, con tensión arterial (HTA) de 70/40 mmHg.A la auscultación cardiaca se aprecian tonos arrítmicos a 125 latidos por minuto (lpm) sin soplos. Se palpan pulsos periféricos, aunque la perfusión distal es subóptima. A la auscultación pulmonar, se aprecia hipoventilación bibasal sin otros hallazgos patológicos. Saturación de O2 de 92% con gafas nasales a 3 litros por minuto. El abdomen es globuloso, levemente doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo. Pasado poco tiempo desde la llegada, el paciente emite deposición diarreica sin restos hemáticos ni otros componentes patológicos. Pese las alteraciones hemodinámicas y ventilatorias, presenta relativa buena tolerancia clínica.
Historiando al paciente, refiere que nunca había sufrido un episodio similar previamente, y que recuerda que la clínica había comenzado aproximadamente una hora después de comer. Le interrogamos por posibles alergias alimenticias que hubieran podido desencadenar un shock distributivo anafiláctico, que el paciente niega. Le preguntamos entonces por si había comido algún alimento que no hubiera probado anteriormente o que pudiera estar en mal estado, y de nuevo lo niega. Sin embargo, noscuenta que había comido bastante cantidad de una lata de atún, que tenía fuera del frigorífico (puesto que afirmaba carecer de uno) desde hacía 4 o 5 días.
En este momento, en base a la experiencia clínica de varios de los facultativos presentes en el momento, se orientó el caso como una sospecha de intoxicación escombroide, que había provocado un cuadro anafilactoide y shock distributivo, y secundariamente fibrilación auricular (FA) rápida y ángor hemodinámico.
En el ingreso en la UCI, el ECG (ver ECG – 4, al final del artículo) seguía mostrando respuesta ventricular media (RVM) a 130 latidos por minuto (lpm) y descenso difuso del segmento ST, así como elevación de 1mm del punto J en aVR. La radiografía de tórax no mostraba hallazgos significativos. En la analítica al ingreso:
- la gasometría arterial al ingreso mostró una acidosis mixta de predominio metabólico, con pH 7’22, pCO2 60’2 mmHg, lactato 111’4 mg/dL, HCO3 23’8 mEq/L y EB -4’7 mEq/L.
- la bioquímica: glucemia de 282 mg/dL, creatinina 2’19 mg/dL.
- enzimas cardiacas: troponina I 0’05, mioglobina 417 ng/mL.
- Iones plasmáticos: calcio iónico corregido 3’56 mg/dL (4’60-5’16), magnesio 1’6 mg/dL (1’8-2’6), cloro 98 mEq/L, sodio 144 mEq/L, potasio 3’4 mEq/L.
- hemograma: leucocitosis de 25100 /mcrL, hemoglobina 14’9 g/dL, hematocrito 45%, plaquetas 110000/mcrL
- hemostasia: INR 1’64, TTP 25’’, AP 48%. Resto sin interés.
Ante la sospecha clínica de intoxicación escombroide, se inicia el tratamiento como un shock distributivo anafilactoide mediante glucocorticoides intravenosos, antihistamínicos, amplia expansión de volumen plasmático, y noradrenalina y amiodarona en perfusión continua.
A la mañana siguiente, 10 horas después de su ingreso en la unidad, el paciente refería mejoría franca de su estado general. La eritrodermia se había resuelto por completo con la terapia glucocorticoidea y antihistamínica, aunque no obstante se mantuvo 24 horas más. Hemodinámicamente recuperó tensiones arteriales sistólicas de 120 mmHg, lo que permitió ir disminuyendo la perfusión de noradrenalina progresivamente. La respuesta ventricular media (RVM) también logró controlarse hasta 80 latidos por minuto (lpm), de modo que pudo suspenderse a lo largo del día la perfusión de amiodarona.
La diuresis fue amplia, por encima del mL/kg/hora, desde pocas horas después del ingreso, sin requerir aporte diurético, aunque acumuló un balance hídrico positivo las primeras 24 horas (debido a la intensa fluidoterapia que requirió en el ingreso). La función renal fue mejorando en la analítica, con una creatinina de 2’11. La acidemia láctica también se había corregido, con lactato de 54 mg/dL. El hemograma se mantenía estable, y la hemostasia mostraba un INR de 1’84 con AP del 46%, no iniciándose todavía anticoagulación oral debido a la persistencia de coagulopatía.
El ECG había rectificado el ST en todas las derivaciones, y no presentaba otras alteraciones a parte de la fibrilación auricular (FA) ya conocida (ver ECG – 5, al final del artículo). No obstante, la troponina de 1’94 ng/mL, con la mioglobina levemente aumentada a 426 ng/mL. Se interpretó como un ángor hemodinámico secundario al shock anafilactoide, con ascenso de marcadores miocárdicos en contexto de fracaso renal agudo prerrenal sobreañadido. Se mantuvo ingresado en la unidad pendiente de seriación enzimática y de observación de evolución. Los niveles enzimáticos de la tarde de ese mismo día mostraban ya descenso significativo.A las 36 horas del ingreso, la hemodinámica se mantuvo estable, incluso tendió ya a la hipertensión arterial, pudiendo cerrarse la perfusión de noradrenalina e reintroduciéndose su tratamiento betabloqueante. La diuresis se mantuvo abundante sin requerir diurético, logrando ya sí acumular balances hídricos negativos de más de 2 litros en 24 horas. La función renal continuó corrigiéndose, con creatinina de 1’19 mg/dL. El hemograma, no obstante, mostró un descenso de la hemoglobina de 3 puntos, junto con plaquetopenia de 76000 y actividad de protrombina del 36%. Por tanto, no se administró todavía anticoagulación oral ni HBPM. Tampoco antiagregantes (solo había recibido la dosis de carga de AAS + clopidogrel en el Hospital Nuestra Señora de Gracia).Al día siguiente, el paciente se encontraba completamente asintomático y estable, el electrocardiograma (ECG) se había normalizado hasta su situación basal (ver ECG – 6, al final del artículo), las enzimas cardiacas se habían normalizado y la coagulopatía y la plaquetopenia tendían a la recuperación. Por tanto, se procedió a dar de alta al paciente de la UCI a la planta de Cardiología.
Ya en la planta de Cardiología, se detectó un soplo sistólico no conocido, por lo que se realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró fracción de acortamiento normal, dilatación biauricular moderada, hipertensión pulmonar moderada e insuficiencia mitral ligera. Se solicitó colaboración a Hematología para estudiar la posibilidad de iniciar doble antiagregación, que no se contraindicó, y una semana después se realizó coronariografía, que tampoco no reveló lesiones en el árbol coronario. Se retiró la doble antiagregación y se reintrodujo la anticoagulación oral. Antes del alta definitiva, durante el ingreso en planta, el paciente presentó varios picos febriles, asociados a incremento de la leucocitosis, motivo por el cuál se realizaron hemocultivos y urocultivos seriados y se inició antibioterapia empírica. Días después, el paciente inició cuadro diarreico.
Se solicitó estudio de toxina de Clostridium difficile y se suspendió antibioterapia y se inició ciprofloxacino 500mg cada 12 horas. Finalmente, todas las pruebas complementarias dieron resultado negativo y el paciente se fue de alta hospitalaria, casi 3 semanas después de su ingreso.
Discusión
La escombroidosis es una enfermedad asociada fundamentalmente al consumo de pescado, que por su similitud clínica con otras patologías, probablemente se encuentre infradiagnosticada en la población.La patogenia de esta enfermedad se basa en la presencia de crecimiento bacteriano en el propio alimento, especialmente de especies de Escherichia coli, Klebsiella o Proteus. Estos agentestienen en común la presencia de la enzima histidina-descarboxilasa, que a través de su del metabolismo del aminoácido histidina producen el acúmulo de cantidades tóxicas de histamina, siempre que se den las condiciones medioambientales o de temperatura adecuadas para su crecimiento (especialmente el almacenamiento del alimento por encima de los 4ºC). Parece ser la presencia del aminoácido histidina, en diferentes cantidades según la especie de pescado, lo que determina la selectividad de especies de este género de animales como productoras de la enfermedad. La histamina no se destruye por la cocción ni la congelación, tampoco por la conservación mediante agentes químicos (como el caso del atún enlatado).
La clínica aparece tras pocas horas de la ingesta, y consiste en eritrodermia, flushing, urticaria, edema, picor, disestesias periorales… aunque los síntomas más frecuentes son la cefalea, y las náuseas y vómitos. También la diarrea acuosa. En determinadas ocasiones puede haber también visión borrosa. Los casos más graves se presentarán en forma de hipotensión, taquicardia, arritmias, broncoespasmo, en definitiva, como un shock anafiláctico o distributivo. Esta rara situación, tiende a aparecer fundamentalmente en pacientes previamente cardiópatas o broncópatas.
Lo más frecuente es que se trate de cuadros leves y autolimitados, que no dejan secuelas a largo plazo. En pacientes con comorbilidades, sí que se ha visto que aparezcan complicaciones como las mencionadas.
El diagnóstico es clínico mediante una correcta anamnesis al paciente. Sin embargo, es posible establecer un diagnóstico etiológico mediante la cuantificación de los niveles de histamina en sangre, y fundamentalmente en orina y en el propio alimento ingerido, pudiendo hablarse de escombroidosis cuando aparezcan más de 100 mg de histamina en cada 100g de pescado, o más de 2-4 veces los niveles normales en orina.
El diagnóstico diferencial fundamental debe establecerse con la anafilaxia, para lo cuál en la misma determinación de orina, debe estudiarse la presencia de marcadores de activación mastocitaria como el PGD-M (derivado de la prostaglandina D2), que en la escombroidosis será indetectable.
El tratamiento fundamental son los antihistamínicos, tanto antiH1 como antiH2, puesto que ambos tipos de receptores se encuentran a nivel de los vasos del organismo. El tratamiento concomitante con glucocorticoides parece no aportar ninguna ventaja. En casos de shock, es necesaria una expansión adecuada del volumen plasmático e incluso el uso de soporte con aminas vasoactivas.
Conclusión
La intoxicación escombroide está probablemente infradiagnosticada en la población, de modo que es esencial tener la sospecha clínica ante síntomas de alarma, y espacialmente si ha habido ingesta de comida en probable mal estado de conservación. El tratamiento con fármacos antihistamínicos produce un alivio sintomático de la clínica, siendo además el tratamiento etiológico, por lo que no debe demorarse su implementación. Para la confirmación, es necesario el estudio de la orina del paciente, para evidenciar la presencia de histamina y sus derivados a altas concentraciones, mientras permanecen indetectables derivados de activación mastocitaria (propios de un shock anafiláctico puro).La principal arma contra la enfermedad es la correcta refrigeración del pescado inmediatamente tras su captura en el mar, especialmente cuando ésta tenga lugar en mares de por sí “cálidos”, y nunca romper la cadena frío.Bibliografía
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