Comentario de artículo original: Atención Primaria: Evaluación y tratamiento de la bradicardia.
Los autores, especialistas en electrofisiología cardíaca, realizaron una revisión breve de la presentación clínica, la evaluación diagnóstica y el tratamiento de los pacientes con bradicardia.
Autor: Dra. Marta Papponetti
Autor: Dra. Marta Papponetti
Presentación clínica
Si la alteración del volumen sistólico está compensada por la disminución de la frecuencia cardíaca, dicen los autores, los pacientes con BR pueden permanecer asintomáticos, en cuyo este caso, la BR es un hallazgo ocasional del examen físico o el electrocardiograma. La BR puede estar acompañada por variados signos y síntomas y en los casos en los que se sospecha ser la causante de cuadros clínicos intermitentes, con síntomas inespecíficos, se impone establecer la correlación entre los síntomas y la BR, aunque no siempre se logra con certeza. Según los autores, salvo que la BR sea extrema, las intervenciones diseñadas solamente para su corrección no han probado ser efectivas.
Anatomía y fisiología normal del sistema de conducción
El nódulo sinusal (NS), explican, es un conjunto de células especializadas localizadas en el sulcus terminalis de la unión de la vena cava superior y la aurícula izquierda, que se despolariza espontáneamente. El NS está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual, en el 65% de los pacientes se origina en la arteria coronaria izquierda, en el 25% en la circunfleja y, en ambas en el 10%. El impulso se origina en el NS y se propaga por la aurícula izquierda hasta el nódulo auriculoventricular (NAV).
El NAV recibe la sangre de la arteria del mismo nombre, prosiguen los autores, la cual proviene de la arteria descendente posterior, rama de la coronaria derecha en el 80% de los pacientes. Luego el impulso corre por el haz de His hacia las ramas derecha e izquierda. El sistema de conducción posee una gran invervación simpática y parasimpática, y el balance entra ambos sistemas es el que determina la frecuencia cardíaca.
Frecuencia cardíaca en los sujetos normales
Los autores, pertenecientes al Laboratorio de Electrofisiología Cardiaca de la Universidad de Virginia, en Charlottesville, recuerdan que existe una variación considerable en la frecuencia cardíaca en reposo de los individuos sanos asintomáticos. Otros autores citados en el articulo han estimado que por la tarde, la frecuencia en los hombres es de 46 a 93 latidos/min y en las mujeres, 51 a 95. Por la noche, los jóvenes tienen unos 24 latidos menos, mientras que los mayores de 80 años solo tiene 14 latidos menos. También se ha comprobado electrocardiográficamente que los individuos sanos presentan bradiarritmias durante el sueño, entre las cuales han podido constatarse; BR de 30 a 35 latidos/min, pausas sinusales de 2,5 segundos o menos, bloqueo senoauricular, ritmos de la unión y bloqueos del NAV de primer y segundo grados. Los atletas son particularmente propensos a la BR, agregan, con frecuencias de 40/min.. Se ha comprobado, afirman, que el 37% de los atletas presentan pausas sinusales de 2 a 3 segundos durante el sueño. Es por ello, aclaran, que la guía actual para el implante de marcapasos del American College of Cardiology y de la American Heart Association considera normal el hallazgo de episodios asintomáticos de BR tan bajas como de 30 latidos/min, de pausas sinusales de hasta 3 segundos y el bloqueo del NAV de Wenckebach. Los autores destacan que aun con BR pronunciadas, la causa puede ser reversible, como sucede en la apnea del sueño y la hipoxia, por lo que la BR desaparece tratando la causa.
Los expertos sostienen que los pacientes con fibrilación auricular requieren una consideración especial, debido a las grandes variaciones en la frecuencia cardíaca que se producen durante el desarrollo de esta arritmia. Aunque la BR sintomática es común durante la fibrilación auricular (responsable del 13% de la indicación de marcapasos) también se producen pausas ventriculares prolongadas asintomáticas. Algunos trabajos citados por los autores hablan de pausas diurnas de 2,8 segundos y nocturnas de 4 segundos durante la fibrilación auricular, por lo que su hallazgo, dicen, debe ser considerado dentro de los límites esperados.
En ocasiones, prosiguen los investigadores, el corazón pierde la capacidad para elevar su frecuencia cardíaca durante el ejercicio, lo que ha sido denominado "incompetencia cronotrópica." Sin embargo, aclaran, no se cuenta con una definición clara de este cuadro.
De todos modos se acepta que esta incompetencia existe cuando el corazón no alcanza el 85% del máximo esperado para la edad (220 - edad en años) en el pico del ejercicio; cuando no puede alcanzar los 100 latidos/min o, cuando la frecuencia cardíaca normal es mayor de 2 SD de la frecuencia de la población control.
Anatomía y fisiología normal del sistema de conducción
El nódulo sinusal (NS), explican, es un conjunto de células especializadas localizadas en el sulcus terminalis de la unión de la vena cava superior y la aurícula izquierda, que se despolariza espontáneamente. El NS está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual, en el 65% de los pacientes se origina en la arteria coronaria izquierda, en el 25% en la circunfleja y, en ambas en el 10%. El impulso se origina en el NS y se propaga por la aurícula izquierda hasta el nódulo auriculoventricular (NAV).
El NAV recibe la sangre de la arteria del mismo nombre, prosiguen los autores, la cual proviene de la arteria descendente posterior, rama de la coronaria derecha en el 80% de los pacientes. Luego el impulso corre por el haz de His hacia las ramas derecha e izquierda. El sistema de conducción posee una gran invervación simpática y parasimpática, y el balance entra ambos sistemas es el que determina la frecuencia cardíaca.
Frecuencia cardíaca en los sujetos normales
Los autores, pertenecientes al Laboratorio de Electrofisiología Cardiaca de la Universidad de Virginia, en Charlottesville, recuerdan que existe una variación considerable en la frecuencia cardíaca en reposo de los individuos sanos asintomáticos. Otros autores citados en el articulo han estimado que por la tarde, la frecuencia en los hombres es de 46 a 93 latidos/min y en las mujeres, 51 a 95. Por la noche, los jóvenes tienen unos 24 latidos menos, mientras que los mayores de 80 años solo tiene 14 latidos menos. También se ha comprobado electrocardiográficamente que los individuos sanos presentan bradiarritmias durante el sueño, entre las cuales han podido constatarse; BR de 30 a 35 latidos/min, pausas sinusales de 2,5 segundos o menos, bloqueo senoauricular, ritmos de la unión y bloqueos del NAV de primer y segundo grados. Los atletas son particularmente propensos a la BR, agregan, con frecuencias de 40/min.. Se ha comprobado, afirman, que el 37% de los atletas presentan pausas sinusales de 2 a 3 segundos durante el sueño. Es por ello, aclaran, que la guía actual para el implante de marcapasos del American College of Cardiology y de la American Heart Association considera normal el hallazgo de episodios asintomáticos de BR tan bajas como de 30 latidos/min, de pausas sinusales de hasta 3 segundos y el bloqueo del NAV de Wenckebach. Los autores destacan que aun con BR pronunciadas, la causa puede ser reversible, como sucede en la apnea del sueño y la hipoxia, por lo que la BR desaparece tratando la causa.
Los expertos sostienen que los pacientes con fibrilación auricular requieren una consideración especial, debido a las grandes variaciones en la frecuencia cardíaca que se producen durante el desarrollo de esta arritmia. Aunque la BR sintomática es común durante la fibrilación auricular (responsable del 13% de la indicación de marcapasos) también se producen pausas ventriculares prolongadas asintomáticas. Algunos trabajos citados por los autores hablan de pausas diurnas de 2,8 segundos y nocturnas de 4 segundos durante la fibrilación auricular, por lo que su hallazgo, dicen, debe ser considerado dentro de los límites esperados.
En ocasiones, prosiguen los investigadores, el corazón pierde la capacidad para elevar su frecuencia cardíaca durante el ejercicio, lo que ha sido denominado "incompetencia cronotrópica." Sin embargo, aclaran, no se cuenta con una definición clara de este cuadro.
De todos modos se acepta que esta incompetencia existe cuando el corazón no alcanza el 85% del máximo esperado para la edad (220 - edad en años) en el pico del ejercicio; cuando no puede alcanzar los 100 latidos/min o, cuando la frecuencia cardíaca normal es mayor de 2 SD de la frecuencia de la población control.
Tipos y características
Disfunción del NS
Los autores afirman que esta disfunción, también denominada "síndrome del seno enfermo," es una causa común de BR. Afecta a 1 de cada 600 pacientes mayores de 65 años y es la responsable del 50% de los marcapasos implantados. Tanto las causas extrínsecas (fármacos, desequilibrio electrolítico, hipotermia, hipotiroidismo, aumento de la presión intracraneana y excesivo tono vagal) como las intrínsecas (reemplazo del tejido nodal por tejido fibroso; injurias por infarto o infección) son numerosas, con manifestaciones electrocardiográficas diversas.
La BR sinusal se debe a la depresión del automatismo del NS y las pausas o los paros sinusales pueden estar ocasionados por la falla en la formación del impulso o en su conducción posterior. El automatismo y la conducción anormales son los que predisponen al paciente a la fibrilación y el aleteo auriculares. Además, dicen, el síndrome de taquicardia-bradicardia es una manifestación común de la disfunción del NS, situación que puede ocasionar síncopes debido a las pausas prolongadas que se originan, las que pueden empeorar si el paciente recibe el tratamiento habitual para frenar la taquicardia (ß-bloqueantes, digital, bloqueantes de los canales de calcio).
Trastornos de la conducción AV
La conducción AV puede estar retardada en el NAV o en el haz de His y a menos que estén bloqueadas las tres ramas del Haz, la conducción se sigue manteniendo. Así como en la disfunción del NS, los trastornos de conducción del NAV pueden estar ocasionados por causas extrínsecas e intrínsecas similares.
Entre los hallazgos electrocardiográficos, el más común es el bloque AV de primer grado.
Convencionalmente, los valores que superan los 0,2 segundos con una relación AV 1:1 constituyen el primer grado de bloqueo, el cual no es en sí mismo una causa de BR pero con frecuencia se acompaña por otros grados de bloqueo o disfunciones del NS o NAV.
Algunos pacientes con bloqueo de primer grado muy marcado tienen síntomas dados por la pérdida de la sincronía AV, lo cual se resuelve con el marcapasos.
El bloqueo AV de segundo grado, explican los autores, ocurre cuando falla la conducción 1:1 del ritmo auricular organizado, pero se mantiene alguna relación entre las aurículas y los ventrículos. Varios son los tipos de bloqueo, entre los cuales los investigadores nombran el Mobitz de tipo 1 con períodos de Wenckebach, con un ECG que muestra: PP estable con aumento progresivo del intervalo PR hasta que falla la conducción de la onda P; el alargamiento del PR decrece con cada latido por lo que el intervalo RR es más corto.
Después de la P bloqueada todo comienza de nuevo, con un PR con el valor inicial. El bloqueo Mobitz de tipo II, prosiguen, tiene un intervalo PP estable sin una prolongación mensurable del PR antes de la abrupta falla de la conducción. Según los investigadores, este bloqueo se asocia más con la enfermedad del sistema His-Purkinje. En el bloqueo AV con conducción 2:1 o mayor, dicen, es imposible observar la prolongación del PR antes del bloqueo, por lo que no consideran apropiada la designaciones de bloqueo tipo I o tipo II. En el bloqueo 2:1, la presencia de un complejo QRS estrecho con bloqueo con períodos de Wenckebach o enlentecimiento simultáneo del seno ("bloqueo vagotónico") indican la presencia del bloqueo del NAV, mientras que un complejo QRS habla de la existencia de un bloqueo infranodal.
En cuanto al bloqueo de tercer grado o "bloquo cardíaco completo", los autores recuerdan que la actividad de las aurículas y los ventrículos es independiente y que el lugar donde se produce el bloqueo se sospecha por la presencia del ritmo de escape. Un QRS estrecho, con una frecuencia típica de 40 a 60 latidos/min señala la presencia de un bloqueo del NAV. Un ritmo de escape con un QRS ancho con frecuencia baja indica que el bloqueo se localiza en el sistema His-Purkinje.
Los autores afirman que esta disfunción, también denominada "síndrome del seno enfermo," es una causa común de BR. Afecta a 1 de cada 600 pacientes mayores de 65 años y es la responsable del 50% de los marcapasos implantados. Tanto las causas extrínsecas (fármacos, desequilibrio electrolítico, hipotermia, hipotiroidismo, aumento de la presión intracraneana y excesivo tono vagal) como las intrínsecas (reemplazo del tejido nodal por tejido fibroso; injurias por infarto o infección) son numerosas, con manifestaciones electrocardiográficas diversas.
La BR sinusal se debe a la depresión del automatismo del NS y las pausas o los paros sinusales pueden estar ocasionados por la falla en la formación del impulso o en su conducción posterior. El automatismo y la conducción anormales son los que predisponen al paciente a la fibrilación y el aleteo auriculares. Además, dicen, el síndrome de taquicardia-bradicardia es una manifestación común de la disfunción del NS, situación que puede ocasionar síncopes debido a las pausas prolongadas que se originan, las que pueden empeorar si el paciente recibe el tratamiento habitual para frenar la taquicardia (ß-bloqueantes, digital, bloqueantes de los canales de calcio).
Trastornos de la conducción AV
La conducción AV puede estar retardada en el NAV o en el haz de His y a menos que estén bloqueadas las tres ramas del Haz, la conducción se sigue manteniendo. Así como en la disfunción del NS, los trastornos de conducción del NAV pueden estar ocasionados por causas extrínsecas e intrínsecas similares.
Entre los hallazgos electrocardiográficos, el más común es el bloque AV de primer grado.
Convencionalmente, los valores que superan los 0,2 segundos con una relación AV 1:1 constituyen el primer grado de bloqueo, el cual no es en sí mismo una causa de BR pero con frecuencia se acompaña por otros grados de bloqueo o disfunciones del NS o NAV.
Algunos pacientes con bloqueo de primer grado muy marcado tienen síntomas dados por la pérdida de la sincronía AV, lo cual se resuelve con el marcapasos.
El bloqueo AV de segundo grado, explican los autores, ocurre cuando falla la conducción 1:1 del ritmo auricular organizado, pero se mantiene alguna relación entre las aurículas y los ventrículos. Varios son los tipos de bloqueo, entre los cuales los investigadores nombran el Mobitz de tipo 1 con períodos de Wenckebach, con un ECG que muestra: PP estable con aumento progresivo del intervalo PR hasta que falla la conducción de la onda P; el alargamiento del PR decrece con cada latido por lo que el intervalo RR es más corto.
Después de la P bloqueada todo comienza de nuevo, con un PR con el valor inicial. El bloqueo Mobitz de tipo II, prosiguen, tiene un intervalo PP estable sin una prolongación mensurable del PR antes de la abrupta falla de la conducción. Según los investigadores, este bloqueo se asocia más con la enfermedad del sistema His-Purkinje. En el bloqueo AV con conducción 2:1 o mayor, dicen, es imposible observar la prolongación del PR antes del bloqueo, por lo que no consideran apropiada la designaciones de bloqueo tipo I o tipo II. En el bloqueo 2:1, la presencia de un complejo QRS estrecho con bloqueo con períodos de Wenckebach o enlentecimiento simultáneo del seno ("bloqueo vagotónico") indican la presencia del bloqueo del NAV, mientras que un complejo QRS habla de la existencia de un bloqueo infranodal.
En cuanto al bloqueo de tercer grado o "bloquo cardíaco completo", los autores recuerdan que la actividad de las aurículas y los ventrículos es independiente y que el lugar donde se produce el bloqueo se sospecha por la presencia del ritmo de escape. Un QRS estrecho, con una frecuencia típica de 40 a 60 latidos/min señala la presencia de un bloqueo del NAV. Un ritmo de escape con un QRS ancho con frecuencia baja indica que el bloqueo se localiza en el sistema His-Purkinje.
Evaluación
En todo paciente con BR confirmada o presunta se recomienda descartar las causas intrínsecas y extrínsecas de la disfunción del NS o del bloqueo AV, tanto por los antecedentes como por el examen físico. Si la BR es episódica, dicen, se debe investigar la presencia de factores precipitantes y de los síntomas y signos acompañantes. La BR nocturna severa obliga a pensar en una apnea del sueño obstructiva. También se aconseja registrar cuidadosamente los fármacos utilizados y hacer los tests de función tiroidea.
Los autores alertan sobre la dificultad que hay en muchos pacientes para distinguir entre la BR y otras arritmias auriculares o ventriculares. Sin embargo, acotan, la BR puede confirmarse mediante el ECG y si los cuadros son episódicos, con el monitoreo electrocardiográfico ambulatorio. Para los pacientes con síntomas frecuentes o continuos, es útil el registro electrocardiográfico de 24-48 horas. Cuando los síntomas son menos frecuentes, dicen, podría requerirse el registro electrocardiográfico intermitente, para lo cual se dispone de dispositivos internos y externos de registro. La incompetencia cronotrópica puede diagnosticarse por la prueba del ejercicio o el monitoreo ambulatorio.
El diagnóstico de síncope neurocardiogénico (también llamado síncope vasovagal), continúan los autores, puede hacerse clínicamente. "Si el diagnóstico es incierto," agregan, "es útil hacer la prueba con el paciente acostado con la cabeza inclinada en una mesa inclinada (tilt test), con el fin de provocar un episodio de sincope y confirmar las alteraciones de la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante tales episodios".
De acuerdo con los autores, para hacer el diagnóstico raramente hay que recurrir a los tests electrofisiológicos invasivos, los cuales se hacen cuando otros métodos han fallado o la arritmia compromete la vida del paciente. La estimulación programada puede usarse para evaluar los períodos refractarios y las respuestas a los cambio del ritmo auricular. La función del NS, agregan, puede ser evaluada midiendo la magnitud de la supresión superdirecta (tiempo de recuperación del NS) o mediante las medidas directas e indirectas de la conducción sinoauricular.
Los autores alertan sobre la dificultad que hay en muchos pacientes para distinguir entre la BR y otras arritmias auriculares o ventriculares. Sin embargo, acotan, la BR puede confirmarse mediante el ECG y si los cuadros son episódicos, con el monitoreo electrocardiográfico ambulatorio. Para los pacientes con síntomas frecuentes o continuos, es útil el registro electrocardiográfico de 24-48 horas. Cuando los síntomas son menos frecuentes, dicen, podría requerirse el registro electrocardiográfico intermitente, para lo cual se dispone de dispositivos internos y externos de registro. La incompetencia cronotrópica puede diagnosticarse por la prueba del ejercicio o el monitoreo ambulatorio.
El diagnóstico de síncope neurocardiogénico (también llamado síncope vasovagal), continúan los autores, puede hacerse clínicamente. "Si el diagnóstico es incierto," agregan, "es útil hacer la prueba con el paciente acostado con la cabeza inclinada en una mesa inclinada (tilt test), con el fin de provocar un episodio de sincope y confirmar las alteraciones de la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante tales episodios".
De acuerdo con los autores, para hacer el diagnóstico raramente hay que recurrir a los tests electrofisiológicos invasivos, los cuales se hacen cuando otros métodos han fallado o la arritmia compromete la vida del paciente. La estimulación programada puede usarse para evaluar los períodos refractarios y las respuestas a los cambio del ritmo auricular. La función del NS, agregan, puede ser evaluada midiendo la magnitud de la supresión superdirecta (tiempo de recuperación del NS) o mediante las medidas directas e indirectas de la conducción sinoauricular.
Tratamiento
Según los autores: "El manejo de la BR se determina por la severidad de los síntomas, el grado de correlación entre los síntomas y la BR confirmada y, la presencia de causas reversibles potenciales, ya que pocos son los pacientes con BR asintomáticas que requieren intervenciones verdaderas." Luego de estas afirmaciones, recuerdan que la guía para el implante de marcapasos universalmente aceptado en pacientes con BR asintomática (clase I) del American College of Cardiolgy y de la American Heart Association solo incluye:
· bloqueo AV de tercer grado con asistolia documentada durante 2 a 3 seg (en ritmo sinusal) o velocidades de escape menores de 40/min, en pacientes despiertos;
· bloqueo AV de tercer grado o AV de segundo grado Mobitz tipo II, en pacientes con bloqueo crónico bi o trifascicular y,
· bloqueo AV congénito con ritmo de escape con QRS ancho, disfunción ventricular o BR marcada inapropiada para la edad.
Las indicaciones potenciales (clase II) para marcapasos en pacientes asintomáticos incluyen:
· bloqueo AV de tercer grado con ritmos de escape más rápidos en pacientes en pacientes despiertos;
· bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II, en pacientes sin bloqueo crónico bi o trifascicular y,
· el hallazgo incidental de bloqueo en un estudio electrofisiológico por debajo o en el haz de His o en un intervalo HV de 100 mseg o más.
Cuando la BR se encuentra solo durante el sueño, en general el marcapasos no está indicado.
En los pacientes asintomáticos, continúan los especialistas, lo principal es establecer la correlación entre la BR confirmada y los síntomas y la reversibilidad potencial de los factores causales. Cuando se confirma que los síntomas tienen relación con la BR está indicado el marcapasos permanente, afirman. Tanto el NA como el NAV son relativamente resistentes a la injuria permanente provocada por el infarto o la infección, aclaran; se recupera la función normal y rara vez requiere marcapasos. En realidad, acotan, el daño permanente se produce más en el haz de His o las ramas de Purkinje y a veces hay bloqueos transitorios que requieren la inserción de un marcapasos. En cambio, prosiguen, cuando los síntomas son inespecíficos y la BR no es extrema puede prescindirse del marcapasos. Cuando el paciente sufre síncope con bloqueo bi o trifascicular, y siempre que se hayan descartado otras causas como la taquicardia ventricular, el implante está indicado.
En cuanto a la BR sintomática por causas extrínsecas, dicen, es importante hacer la evaluación clínica y considerar un posible cambio terapéutico ante la sospecha de drogas que provocan bradicardia. Pero cuando no se encuentra una alternativa farmacológica a la droga sospechada, el marcapasos puede ser un tratamiento a tener en cuenta. A veces el ß-bloqueante pindolol puede prevenir la BR durante el sueño. En los pacientes con el síndrome de taquicardia-bradicardia, el marcapasos solo es apropiado si las drogas que frenan la frecuencia ventricular causan BR durante el ritmo sinusal. Se prefieren los marcapasos de acción auricular en los pacientes con disfunción del NS porque reducen la incidencia de fibrilación auricular, el síndrome del marcapasos y, el tromboembolismo. El marcapasos de acción dual (en ambas cámaras) es necesario cuando hay bloqueo AV. Para los casos en que la BR aparece solo en situaciones específicas, los responsables del artículo recomiendan iniciar el tratamiento con la educación del paciente y las estrategias de prevención.
Los investigadores manifiestan que el papel del marcapasos en los pacientes con síncope neurocardíaco y BR confirmada es controvertido. "Muchos de estos pacientes también tienen un componente vasodepresor importante de este síndrome y es posible que los síntomas no mejoren por completo con las técnicas de marcapasos estándar", dicen. Los autores sostienen que cuando se detecta la BR podrían ser efectivos otros algoritmos que incluyan períodos cortos de marcapasos de alta velocidad.
· bloqueo AV de tercer grado con asistolia documentada durante 2 a 3 seg (en ritmo sinusal) o velocidades de escape menores de 40/min, en pacientes despiertos;
· bloqueo AV de tercer grado o AV de segundo grado Mobitz tipo II, en pacientes con bloqueo crónico bi o trifascicular y,
· bloqueo AV congénito con ritmo de escape con QRS ancho, disfunción ventricular o BR marcada inapropiada para la edad.
Las indicaciones potenciales (clase II) para marcapasos en pacientes asintomáticos incluyen:
· bloqueo AV de tercer grado con ritmos de escape más rápidos en pacientes en pacientes despiertos;
· bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II, en pacientes sin bloqueo crónico bi o trifascicular y,
· el hallazgo incidental de bloqueo en un estudio electrofisiológico por debajo o en el haz de His o en un intervalo HV de 100 mseg o más.
Cuando la BR se encuentra solo durante el sueño, en general el marcapasos no está indicado.
En los pacientes asintomáticos, continúan los especialistas, lo principal es establecer la correlación entre la BR confirmada y los síntomas y la reversibilidad potencial de los factores causales. Cuando se confirma que los síntomas tienen relación con la BR está indicado el marcapasos permanente, afirman. Tanto el NA como el NAV son relativamente resistentes a la injuria permanente provocada por el infarto o la infección, aclaran; se recupera la función normal y rara vez requiere marcapasos. En realidad, acotan, el daño permanente se produce más en el haz de His o las ramas de Purkinje y a veces hay bloqueos transitorios que requieren la inserción de un marcapasos. En cambio, prosiguen, cuando los síntomas son inespecíficos y la BR no es extrema puede prescindirse del marcapasos. Cuando el paciente sufre síncope con bloqueo bi o trifascicular, y siempre que se hayan descartado otras causas como la taquicardia ventricular, el implante está indicado.
En cuanto a la BR sintomática por causas extrínsecas, dicen, es importante hacer la evaluación clínica y considerar un posible cambio terapéutico ante la sospecha de drogas que provocan bradicardia. Pero cuando no se encuentra una alternativa farmacológica a la droga sospechada, el marcapasos puede ser un tratamiento a tener en cuenta. A veces el ß-bloqueante pindolol puede prevenir la BR durante el sueño. En los pacientes con el síndrome de taquicardia-bradicardia, el marcapasos solo es apropiado si las drogas que frenan la frecuencia ventricular causan BR durante el ritmo sinusal. Se prefieren los marcapasos de acción auricular en los pacientes con disfunción del NS porque reducen la incidencia de fibrilación auricular, el síndrome del marcapasos y, el tromboembolismo. El marcapasos de acción dual (en ambas cámaras) es necesario cuando hay bloqueo AV. Para los casos en que la BR aparece solo en situaciones específicas, los responsables del artículo recomiendan iniciar el tratamiento con la educación del paciente y las estrategias de prevención.
Los investigadores manifiestan que el papel del marcapasos en los pacientes con síncope neurocardíaco y BR confirmada es controvertido. "Muchos de estos pacientes también tienen un componente vasodepresor importante de este síndrome y es posible que los síntomas no mejoren por completo con las técnicas de marcapasos estándar", dicen. Los autores sostienen que cuando se detecta la BR podrían ser efectivos otros algoritmos que incluyan períodos cortos de marcapasos de alta velocidad.
Conclusión
Como conclusión, los autores expresan que la bradicardia es un hallazgo clínico común y que el clínico debe determinar la relación entre la bradicardia y los síntomas y diferenciar entre las alteraciones fisiológicas y patológicas. Y que en los casos en los cuales la bradicardia es sintomática e irreversible, el tratamiento con marcapasos es altamente efectivo para mejorar los síntomas.
Causas de bradicardia
Intrínsecas
Degeneración idiopática (envejecimiento)
Infarto o isquemia *
Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis, amiloiosis, hemocromatosis
Enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémicos, artritis reumatoidea, esclerodermia
Distrofia muscular miotónica
Traumatismo quirúrgico: reemplazo valvular, corrección de cardiopatía congénita, trasplante cardíaco
Enfermedades familiares
Enfermedades infecciosas: enfermedad de Chagas, endocarditis
Extrínsecas
Síndromes mediados autonómicamente: síncope neurocardíaco, hipersensibilidad del seno carotídeo, trastornos eventuales (tos, micción, defecación, vómitos)
Drogas: bloqueantes ß adrenérgnicos, bloqueantes de los canales de calcio, clonidina, digoxina, antiarrítmicos
Hipotiroidismo
Hipotermia
Trastornos neurológicos
Desequilibrio electrolítico: hipokalemia, hiperkalemia
* Solo causa trastornos de la conducción AV.
Causas de bradicardia
Intrínsecas
Degeneración idiopática (envejecimiento)
Infarto o isquemia *
Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis, amiloiosis, hemocromatosis
Enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémicos, artritis reumatoidea, esclerodermia
Distrofia muscular miotónica
Traumatismo quirúrgico: reemplazo valvular, corrección de cardiopatía congénita, trasplante cardíaco
Enfermedades familiares
Enfermedades infecciosas: enfermedad de Chagas, endocarditis
Extrínsecas
Síndromes mediados autonómicamente: síncope neurocardíaco, hipersensibilidad del seno carotídeo, trastornos eventuales (tos, micción, defecación, vómitos)
Drogas: bloqueantes ß adrenérgnicos, bloqueantes de los canales de calcio, clonidina, digoxina, antiarrítmicos
Hipotiroidismo
Hipotermia
Trastornos neurológicos
Desequilibrio electrolítico: hipokalemia, hiperkalemia
* Solo causa trastornos de la conducción AV.
