Emergencias hipertensivas en el embarazo

Emergencias hipertensivas en el embarazo

La HTA sigue siendo una de las causas de morbimortalidad materno-fetal en el mundo.Material extractado del XIV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial, 28 al 30 de Abril y 1 de Mayo del 2007, Ciudad de Córdoba, Argentina.

La HTA es muy importante en la mujer embarazada como así también el tratamiento multidisciplinario, ya que sigue siendo una de las causas de morbimortalidad materno-fetal en el mundo.
La emergencia hipertensiva representa un riesgo inmediato tanto para la madre como para el feto. De ahí la importante que tienen que estar preparados para su tratamiento y para las complicaciones.
Por debajo de una HTA grave hay una enfermedad mucho más complicada (donde la HTA es solo un síntoma), compleja e impredecible, que puede llevar a que corran riesgo de vida tanto la madre como el feto.
Seguimos sin saber cuál es la etiología de esta patología, entonces si bien sabemos que en estos casos hay que interrumpir el embarazo la pregunta es ¿cuándo?, ¿cómo?
En principio, los problemas de cualquier trastorno hipertensivo grave a los que está expuesta la madre son los siguientes:

Si bien un trastorno hipertensivo grave puede estar manifestando cualquier tipo de HTA (crónica o gestacional), la preclampsia es el más grave y el que más frecuentemente puede generar estas crisis hipertensivas.
Se puede manifestar a través de:

Si bien aún no se sabe con certeza qué pasa en el cerebro de las pacientes que padecen una preclampsia o una eclampsia, la mayoría de la bibliografía considera que la pérdida de autorregulación de flujo del cerebro es la responsable de los trastornos que se producen a nivel cerebrovascular. Esto junto al pasaje de agua hacia los intersticios podrían ser la explicación de todas las manifestaciones que podría darse a nivel cerebrovascular. También la vasoconstricción en respuesta a la HTA severa, que produce isquemia, podría generar un edema citotóxico.
Lo que no está bien aclarado, y en la bibliografía hay controversia al respecto, es cuándo estas alteraciones pueden progresar a infarto, isquemia o ACV.
La patología más frecuente que se ve es leucoencefalopatía, que es un síndrome clínico radiológico que se acompaña de hipertensión arterial severa, náuseas y vómitos, que está descripto en eclampsia pero también en otras patologías: insuficiencia renal, tratamiento con inmunosupresores y PTT. Este síndrome se puede observa muy bien por RM por perfusión y antecedería a la HTA severa.
Lamentablemente cuando el cuadro progresa o se produce hemorragia, que no es lo más frecuente, tiene una alta mortalidad materna.
Cuando estas pacientes tienen una complicación por HTA severa o por preclampsia, la presencia de hemorragia ya sea cortical como subcortical, en forma masiva o petequias es causal de muerte.
Otro cuadro que se asocia a HTA es el desprendimiento de placenta.
Los obstetras, le tememos mucho a ese cuadro porque es impredecible y porque dependiendo del porcentaje del desprendimiento de placenta, va a continuar o no la vida fetal.
Lo que se sabe es que si el desprendimiento es masivo o en un porcentaje alto y la paciente ingresa con el feto muerto, las posibilidades de complicaciones severas en la madre son mucho más frecuentes.
Otro fantasma de la preclampsia es el bajo peso al nacer de estos niños, tanto por prematurez como por retardo del crecimiento intrauterino. Por este motivo es muy importante tener sala de cuidados intensivos neonatal cuando tratamos a una paciente con patología severa.
Objetivos del tratamiento:
Es evidente que la primera conducta que se debe asumir cuando ingresa una paciente con estas características es disminuir la HTA severa, para  prevenir las complicaciones antes mencionadas.
En la bibliografía desde hace muchos años se recomienda una estrategia basada en el diagnóstico (sin demora), estabilización (adecuada) y conducta obstétrica (oportuna).
El diagnóstico debe estar basado en la presión arterial diastólica con valores iguales o mayores a 110 mmHg y presión sistólica con valores iguales o mayores a 160 mmHg, además de la presencia de compromiso de órgano blanco.

Estos síntomas acompañados de los valores de presión arterial antes mencionados hacen el diagnóstico de una crisis hipertensiva en las embarazadas.
Es importante aclarar que la HTA a veces puede no dar síntomas, motivo por el cual en clínica médica se la llama “el asesino silencioso”. Pero en general las pacientes manifiestan alguna sintomatología.
Por supuesto se deben indicar exámenes de laboratorio y estudios complementarios dirigidos a la investigación de la repercusión parenquimatosa de la enfermedad.

Una vez hecho el diagnóstico la estabilización es el primer paso.
Los obstetras en general, y dependiendo del lugar donde nos encontremos, tendemos a tratar de dar un tratamiento de forma rápida o de interrumpir la gestación si están graves.
Sin embargo, siempre primero debemos intentar estabilizarlas y para ello se requiere que esté internada en un lugar con una complejidad adecuada, para poder hacer una correcta evaluación clínica materno-fetal, con pruebas de laboratorio durante las 24 hrs y con un correcto tratamiento farmacológico.
Tratamiento médico Nivel III significa:

- Disponibilidad de rayos las 24 hrs.
- Laboratorio
- Disponibilidad de sangre
- Terapia intensiva materna
- Terapia intensiva neonatal
Lo primero que hay que hacer es disminuir la presión arterial y prevenir las convulsiones.
No obstante, debemos tener en cuenta que la disminución brusca de la presión arterial puede producir consecuencias muy graves en el feto por la disminución del flujo placentario, pero también para la madre.
Por lo tanto, disminuir la presión arterial de forma paulatina y lenta.
Hay que tener cuidado con la combinación de antihipertensivos, que por lo general son propuestos por el servicio de cardiología, y la interacción medicamentosa para no producir iatrogenia.
Es muy importante que la disminución de la presión se haga de forma lenta, el objetivo no es que la paciente quede normotensa. Lo que queremos es que bajen un poco los valores para que salga de la emergencia.
Si bien en la literatura se habla de no bajar la presión arterial diastólica más allá de 95 o 100 mmHg, lo sugerido es que la misma no debe ser menor de 90 mmHg.
A veces el feto está perfundido porque la madre está hipertensa, pero al bajarle la presión de forma abrupta se cierra el vaso y el mismo queda con hipoxia.
Estas drogas para el tratamiento no son totalmente inocuas. Todas ellas son perjudiciales para el feto, porque todas ellas van a disminuir el flujo útero-placentario.
La droga de elección de primera línea es el labetalol, que tiene la ventaja que se puede usar de forma parenteral y en 5-10 minutos tiene su efecto máximo. Es decir, es una droga segura y efectiva.
La hidralazina tiene un efecto totalmente diferente, porque es un vasodilatador y si bien tiene bastantes efectos colaterales, es otro hipotensor de primera línea, muy usado en el mundo.
En el país se usa mucho la clonidina, aunque no es lo mejor en cuanto a la respuesta y efectividad, además de tener efectos secundarios bastante indeseables.
Lo mismo sucede con la nifedipina, que además tiene la desventaja de que sólo se puede administrar de forma oral y por lo tanto la paciente tiene que estar conciente para podérsela administrar.
Además al no ser sublingual tiene un efecto acumulativo que no podemos manejar.
Con respecto a los fármacos de manejo oral para mantenimiento, las recomendaciones son:
- Alfa metil dopa
- Labetalol
- Atenolol
- Amlodipina
En cuanto a la prevención de las convulsiones, la literatura le da un amplio respaldo al sulfato de magnesio sobre cualquier otro anticonvulsivante, porque disminuye la morbimortalidad materna y por ser beneficioso para la madre y el feto a corto y largo plazo.
Recomendamos su administración por vía endovenosa con un mantenimiento mínimo de 24 hrs. (en general las pacientes permanecen 48 hrs. con el sulfato de magnesio).
También el sulfato de magnesio está recomendado para las convulsiones post-parto, porque la fisiopatología es la misma que en el pre-parto.
Dado que es una droga potencialmente letal, debe ser administrado por alguien experimentado, con un buen control de la diuresis, la frecuencia respiratoria y el flujo patelar.
Además se debe considerar el uso del antídoto (gluconato de calcio al 10%) ante signos de hipermagnesemia.
Una droga alternativa es el diazepam, que no es el anticonvulsivante ideal pero muchas veces se recurre a él. Pero no se debe abusar de este fármaco porque produce depresión neonatal y aumenta la morbilidad materna.
Sólo debe usarse ante la falta de sulfato de magnesio o cuando no se cuenta con la infraestructura adecuada para administrar éste.
Frente a la prematurez, entre las 24 a 34 semanas del feto, nosotros le administramos 24 mg de dexametasona para disminuir el distress respiratorio fetal y la hemorragia intracraneana.
Una vez realizada la evaluación materna, controlados los fluidos para evitar iatrogenia y haciendo los controles correspondientes de laboratorio, vamos a saber qué conducta obstétrica adoptar.
No asumir una actitud expectante cuando:
- La HTA severa persisten a pesar del tratamiento farmacológico
- Si hay convulsiones
- Persistencia de los síntomas
- Edema pulmonar
- Sufrimiento fetal agudo o desprendimiento de placenta
- Compromiso fetal severo
- Cuando el embarazo no llegó a las 34 semanas, en cuyo caso no se justifica poner a la madre en el riesgo de continuar con el embarazo.
A las 34 semanas en un buen centro neonatal, una vez evaluada la madurez del feto y el estado de la madre, se puede considerar la terminación del embarazo, ya sea por parto o cesárea según las características obstétricas.
Si la infraestructura no es la adecuada hay que derivar a la madre. Si la paciente está estable hay que hacer una reevaluación a las 24-48 hrs., ya que de forma abrupta pueden surgir complicaciones tanto para ella como para el feto.
Si la paciente empeora a pesar del tratamiento, se terminará el embarazo.
Entonces debemos recordar que en estos casos tiene que haber:
- Rápido acceso a la paciente, porque los primeros minutos son fundamentales
- Trabajar en equipo
- Tratar de contar con la infraestructura adecuada
- Reevaluar a la paciente cada 24 hrs.
En cuanto a la prevención, es muy poco lo que podemos hacer con la preclampsia pero sí con ciertos signos clínicos, ya que se ha demostrado que si una paciente durante el embarazo tiene HTA grave y la tratamos con antihipertensivos vamos a disminuir en un 50% la posibilidad de HTA severa y el riesgo de ACV.
Pero para que la paciente pueda ser tratada debe ir al control prenatal. Pero el problema precisamente más grande que tenemos en obstetricia en la actualidad es que no consultan o lo hacen tardíamente, sobre todo las de bajo nivel socioeconómico.
Se podría reducir el riesgo identificando a estas pacientes, vigilándolas y mentalizándolas de forma oportuna.

♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación

Urgencias hipertensivas en el paciente ambulatorio

Urgencias hipertensivas en el paciente ambulatorio

Para los pacientes ambulatorios que consultan por un pico hipertensivo ¿Es más segura la derivación al hospital que el tratamiento ambulatorio de la presión arterial?

Autor: Patel KK, Young L; Howell EH Fuente: JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2016.1509  Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting

La hipertensión se asocia con aumento del daño orgánico, principalmente infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular (ACV) y daño renal.^1-4 En la hipertensión, el aumento de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica (PAS) o de 10 mm Hg en la presión arterial diastólica (PAD) se asocia con duplicación de la mortalidad vascular ⁵.
La urgencia hipertensiva se define como la PAS de por lo menos 180 mm Hg y /o la PAD de por lo menos 110 mm Hg, sin daño orgánico asociado ^6-8. Se desconoce la prevalencia de la urgencia hipertensiva en los pacientes ambulatorios y el tratamiento se complica por la falta de estudios de observación o estudios clínicos aleatorizados. El 7^o informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure recomendó el descenso gradual de la presión durante 24-48 horas ⁴, pero el tema no se trató en el 8^o informe.⁹
Muchos pacientes con una urgencia hipertensiva son evaluados y tratados en el servicio de urgencias (SU), donde hasta el 27% de las urgencias ¹⁰ y el 3% de todas las consultas se deben a hipertensión grave asintomática. ^10,11 Un informe reciente del American College of Emergency Physicians sobre este tema reconoce la escasez de evidencia para apoyar las recomendaciones sobre seguimiento óptimo, control del daño orgánico y eficacia del tratamiento en el SU.¹²
En la práctica, cuando los pacientes llegan a la consulta con hipertensión importante, a algunos se los hospitaliza, a otros se los envía al SU y otros reciben tratamiento antihipertensivo ambulatorio. No existen estudios retrospectivos o prospectivos sobre el tratamiento.
Por este motivo, los autores efectuaron este estudio, con la hipótesis de que los pacientes ambulatorios con urgencias hipertensivas tendrían tasas bajas de episodios cardiovasculares en el corto plazo y que la derivación al hospital no mejoraría los resultados.

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MÉTODOS
Se efectuó un estudio de cohortes retrospectivo de todos los pacientes que acudieron por una urgencia hipertensiva a un consultorio perteneciente al sistema de salud de la Cleveland Clinic (EEUU) desde el 1 de enero de 2008 hasta el 31 de diciembre de 2013. El sistema de salud de la Cleveland Clinic incluye todas las especialidades y consiste en un gran centro académico de atención de la salud, 10 hospitales regionales, 17 centros de salud familiar más de 75 lugares de atención ambulatoria.
La urgencia hipertensiva se definió como la PAS de por lo menos 180 mm Hg y /o la PAD de por lo menos 110 mm Hg.⁴ Se excluyeron las embarazadas y los pacientes derivados al hospital por otros problemas.
Se dividió a los pacientes entre los que fueron enviados volvieron a su domicilio y los que fueron derivados al hospital (SU u hospitalización directa) ese mismo día.
Para cada paciente se registraron los datos demográficos al inicio, entre ellos edad, sexo, raza, presión arterial e índice de masa corporal .Se registraron también los antecedentes de factores de riesgo ateroscleróticos, como hipertensión, diabetes, tabaquismo, enfermedad coronaria, hiperlipidemia, nefropatía crónica, diálisis y episodios cerebrovasculares, como asimismo los antihipertensivos empleados en la visita inicial.
Criterio principal de valoración
El seguimiento fue de hasta 6 meses y se registraron todas las lecturas de la presión arterial. Se consideró que la hipertensión no estaba normalizada a 1 mes o a 6 meses si la última medición en ese período fue por lo menos de 140/90 mm Hg.^1,13 Se repasaron todas las visitas ulteriores al sistema de salud y se registraron los episodios cardiovasculares adversos importantes (ECAI) dentro de los 7 días, 1 mes y 6 meses de la visita inicial. Los ECAI fueron el síndrome coronario agudo y los episodios cerebrovasculares.
Los episodios coronarios (supradesnivel ST y no ST, infarto del miocardio y angina inestable) tenían que haber sido diagnosticados en la historia clínica por un especialista, al igual que los episodios cerebrovasculares (ACV isquémicos y hemorrágicos o accidentes isquémicos transitorios). También se registraron las tasas de hospitalización por todas las causas, incluidos el SU, la observación y las hospitalizaciones dentro de los siete días de la visita inicial y de 8 a 30 días después para evaluar los cambios en el empleo de los recursos sanitarios dentro de los dos grupos terapéuticos.
Análisis estadístico
Los siguientes fueron algunos de los análisis estadísticos empleados. Las variables continuas se compararon mediante la prueba de la t para datos independientes y las variables categóricas se compararon mediante la prueba de la χ2. Se creó un modelo de propensión siendo el parámetro de resultados la derivación al SU o al hospital. El modelo incluyó la demografía básica (edad, sexo, y raza), los valores de la PAS y la PAD, los factores de riesgo de enfermedad vascular y la cantidad de antihipertensivos empleados al inicio.
Se emparejó a los pacientes asintomáticos derivados al SU o al hospital con los pacientes enviados a su domicilio en proporción 1:2 mediante el algoritmo de emparejamiento por propensión del programa informático R.¹⁴ Se compararon los resultados de los pacientes derivados al SU o al hospital y los individuos de control emparejados según la propensión mediante la prueba χ2 de Pearson o la prueba exacta de Fisher si los episodios fueron pocos.

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RESULTADOS
Durante el período del estudio, hubo 1.299.019 visitas de igual número de personas a consultorios durante las que se registró una lectura de la presión arterial y 59836 de éstas (4,6%) reunieron los criterios para definirlas como urgencia hipertensiva. Tras excluir a 851 pacientes, la muestra final fue de 58535 pacientes. La media de edad de los pacientes fue de 63,1 años; el 57,7% fueron mujeres y el 76,0% fueron blancos.
La media del índice de masa corporal fue de 31,1. La PAS media fue 182,5 mm Hg y el 10,2% de los pacientes tuvieron PAS de por lo menos 200 mm Hg. La PAD media fue 96,4 y el 5,7% de los pacientes tuvieron PAD de por lo menos 120 mm Hg. El 72,9% de los pacientes tenían antecedentes documentados de hipertensión y el 58,2% tomaban 2 o más antihipertensivos.
Sólo 426 pacientes (0,7%) fueron derivados al hospital para el tratamiento de su presión arterial. El resto (n = 58109) fueron enviados a su domicilio. La presión arterial media de los pacientes derivados al hospital para su tratamiento fue 16/11 mm Hg mayor que la de los pacientes que fueron enviados a su domicilio
(P < 0,001). De los 426 pacientes que fueron derivados al hospital, 218 (51,2%) tenían una PAS de por lo menos 200 mm Hg. De los 58109 pacientes enviados a su domicilio 5745 (9,9%) tenían una PAS con ese valor(P <0,001).
La distribución de la mayoría de los factores de riesgo aterosclerótico fue similar entre los grupos, pero fue más probable que los pacientes derivados al hospital tuvieran antecedentes de hipertensión (408 de 424 [96,2%] vs 42264 de 57916 [73,0%]; P < 0,001) y de nefropatía crónica (71 de 426 [16,7%] vs 6050 de 58109 [10,4%]; P <0,01).
Globalmente, la tasa de ECAI dentro de los 7 días, 8 – 30 días y 6 meses fue baja (<1%) en ambos grupos. Un total de 496 pacientes sufrieron ECAI dentro de los 6 meses (205 episodios de síndrome coronario agudo y 301 episodios de ACV o accidente isquémico transitorio). Independientemente de dónde se trataron los pacientes, la proporción de pacientes con presión normalizada a 1 y 6 meses fue pequeña.
En análisis no ajustados, en relación con los pacientes enviados a su domicilio, los derivados al hospital sufrieron más ECAI a los 7 días (2 de 426 [0,5%] vs 61 de 58109 [0,1%]; P = 0,02) pero no hubo diferencia significativa a 1 y 6 meses. También tuvieron mayor tasa de hospitalización a 7días (35 de 426 [8,2%] vs 2311 de 58109 [4,0%]; P < 0,001) y a 8- 30 días (48 de 426 [11,3%] vs 3897 de 58109 [6,7%]; P < 0,001).
Para los análisis emparejados por propensión, se pudo emparejar a los 426 pacientes derivados al hospital en proporción 1:2 con los pacientes enviados a su domicilio. En el análisis emparejado por propensión, los pacientes enviados a su domicilio (n = 852) en relación con los pacientes derivados al hospital (n = 426) no tuvieron diferencia significativa en ECAI a los 7 días (0 vs 2 [0,5%]; P = 0,11]), a los 8 - 30 días (0 vs 2 [0,5%]; P = 0,11), o a los 6 meses (8 [0,9%] vs 4 [0,9%]; P >0,99).
Los pacientes enviados a su domicilio fueron más propensos a sufrir hipertensión descontrolada a 1 mes (735 [86,3%] vs 349 [81,9%]; P = 0,04), pero no a 6 meses (393 de 608 [64,6%] vs 213 de 320 [66,6%];P = 0,56).
También tuvieron menores tasas de hospitalización a 7 días (40 [4,7%] vs 35 [8,2%]; P = 0,01) y a 8 – 30 días (59 [6,9%] vs 48 [11,3%]; P = 0,009). Se perdieron al seguimiento 58 de los 426 pacientes derivados al hospital (13,6%) y 12553 de los 58109 pacientes enviados a su domicilio (21,6%).
Cuando el análisis se limitó a los pacientes con valores tensionales más altos, 218 de 5963 pacientes con PAS de por lo menos 200 mm Hg (3,7%) y 81 de 1058 pacientes con PAS de por lo menos 220 mm Hg (7,7%) al inicio fueron derivados al hospital. Estos pacientes eran más jóvenes y tenían valores tensionales más altos y más enfermedades asociadas. Al igual que en la muestra global, los pacientes derivados al hospital tuvieron menos hipertensión descontrolada al mes, pero no a los 6 meses. Los resultados de ECAI y las tasas de hospitalización no difirieron significativamente.
De los 426 pacientes derivados al hospital, 387 se derivaron al SU; el resto ingresó a una sala del hospital. Al arribo al SU, la PAS media fue 197,1 mm Hg y la PAD media fue 103,1 mm Hg. Al alta, la PAS había descendido a 166,3 mm Hg y la PAD a 87,1 mm Hg. Ocho pacientes (1,9%) tenían evidencia de daño orgánico (4 sufrían edema pulmonar, 2 sufrían daño renal agudo y 2 tenían cifras altas de los biomarcadores cardíacos.
La causa de la urgencia hipertensiva fue desconocida en 233 pacientes (60,2%), atribuida al no cumplimiento del tratamiento en 94 (24,3%), a los diagnósticos nuevos de hipertensión en 42 (10,9%) y habían sido derivados por ser pacientes nuevos que consultaron con presión arterial muy alta 18 (4,7%).
El tratamiento fue una dosis de un antihipertensivo para 224 de 379 pacientes (59,1%) (por vía intravenosa en 91 y por vía oral en 151), mientras que el resto no recibió tratamiento. El hidrocloruro de labetalol (42 [10,9%]) fue el fármaco intravenoso más empleado y la clonidina (58 [15,0%]) fue el fármaco oral más empleado. En el SU, 41 de los 748 análisis indicados (5,5%) y 39 de 387 pacientes (10,1%) tuvieron algún resultado patológico.
De los pacientes del SU, 61 (15,8%) fueron hospitalizados y 310 (80,1%) fueron dados de alta a su domicilio. De los 61 pacientes que ingresaron desde el SU, 9 (14,8%) ingresaron para observación y la media de hospitalización fue 3,5 días.
Entre los 310 pacientes dados de alta del SU, en 82 (26.5%) se agregó un nuevo antihipertensivo a su tratamiento, en 23 (7.4%) se aumentó las dosis del antihipertensivo (en algunos pacientes ambas cosas) y en 257 (82,9%) no se efectuó ningún cambio.

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DISCUSIÓN

La derivación al hospital se asoció con aumento de las hospitalizaciones, pero no con mejores resultados. La mayoría de los pacientes que sufrieron una urgencia hipertensiva seguían con hipertensión 6 meses después.

En este gran estudio retrospectivo, casi 1 de cada 20 pacientes que consultaron a los servicios ambulatorios sufrían una urgencia hipertensiva, pero menos de 1 en 100 pacientes asintomáticos fueron derivados al hospital o al SU para el tratamiento de la presión arterial. La tasa de ECAI fue baja. La derivación al hospital se asoció con aumento de las hospitalizaciones, pero no con mejores resultados. La mayoría de los pacientes que sufrieron una urgencia hipertensiva seguían con hipertensión 6 meses después.
A pesar de que se trata de un problema frecuente, hay poca literatura sobre las urgencias hipertensivas y sus resultados, especialmente en los pacientes ambulatorios. A diferencia de estudios anteriores ^10,18,19 en los que la crisis hipertensiva en el SU era del 0,5% -3% de las consultas, en este artículo fue de casi el 5% de los pacientes en el consultorio, aunque unos pocos fueron derivados al hospital.
La evidencia para orientar el tratamiento es escasa. No hay recomendaciones sobre quiénes deben recibir tratamiento en una urgencia hipertensiva. Tampoco se sabe qué utilidad tiene el tratamiento en el SU. Los autores de este trabajo hallaron que los pacientes derivados para tratamiento de urgencia generalmente tenían presión arterial más alta, pero por lo demás eran similares a aquellos tratados de manera ambulatoria.
En este estudio, sólo el 5,5% de los análisis tuvieron resultado patológico y sólo 8 de 387pacientes estudiados con análisis (2,1%) tuvieron evidencia de lesión orgánica. Otros estudios informaron resultados similares ²¹ en pacientes que consultaron al SU con hipertensión grave asintomática. Además, la mayoría de los análisis se podrían haber efectuado sin necesidad de ingreso en el SU. Es interesante señalar que en este estudio 142 de los 379 pacientes del SU (37,5%) no recibieron intervención alguna por su hipertensión, 310 de 387 (80,1%) fueron dados de alta a su domicilio y en 257 de 310 (82,9%) no se indicaron cambios en su tratamiento antihipertensivo al alta. Estos datos son comparables con los de informes previos. ^20,22

"...ningún estudio indicó que la urgencia hipertensiva suponga un riesgo agudo"

La urgencia hipertensiva es un signo de hipertensión descontrolada y se asocia en el largo plazo con daño orgánico, principalmente cardíaco, cerebral y renal.^3,5 En el consultorio, sin embargo, se puede pensar que la presión arterial muy alta entraña riesgo inmediato de síndrome coronario agudo o ACV y quizás motive la derivación al hospital. Hasta la fecha, sin embargo, ningún estudio indicó que la urgencia hipertensiva suponga un riesgo agudo.
Las escasas publicaciones sobre los resultados de la hipertensión grave se centran en un subgrupo de pacientes sintomáticos con daño orgánico agudo^{. 23,24} Estos datos no se pueden extrapolar  a los pacientes asintomáticos del consultorio o del SU. En el presente estudio, se produjeron episodios cardiovasculares en menos del 1% de los pacientes dentro de los 6 meses. En la muestra emparejada para propensión, la derivación al SU no se asoció con mejores resultados cardiovasculares a 7 días, 8- 30 días o 6 meses.
La hipertensión descontrolada por mucho tiempo es preocupante, ya que plantea un riesgo más importante.^3,5 En este estudio, el 59,7% de los pacientes sufría hipertensión descontrolada a 6 los meses y no se halló diferencia entre el grupo derivado al hospital y los que fueron enviados a su domicilio. La hipertensión descontrolada en estos pacientes es una causa más probable de morbimortalidad cardiovascular alejada. Se debe por eso hacer hincapié en el seguimiento apropiado y la intensificación del tratamiento antihipertensivo.
Este estudio tiene varias limitaciones. Se efectuó en un solo sistema de salud en Ohio y Florida (EEUU) y quizás no se pueda generalizar a otras zonas.
Dado el origen de los datos—revisión de historias clínicas—acaso no se verificaron todos los resultados. Se podrían haber producido otros episodios tratados en otros sistemas de salud y quizás no se hayan captado todas las muertes súbitas cardíacas producidas en el domicilio de los pacientes. La muerte fuera del hospital no se puede captar bien en la revisión de las historias clínicas electrónicas, por lo que en este trabajo no se incluyó la mortalidad.
Dado que se trata de un estudio de observación, puede estar sujeto a factores de confusión que acaso hayan contribuido a las asociaciones observadas. Por último, más del 20% de los pacientes no regresaron para el seguimiento.
El estudio también tiene varias fortalezas. Hasta donde sabemos, es el primer estudio que describe la prevalencia, las características y los resultados de los pacientes ambulatorios que consultan por una urgencia hipertensiva dentro de un gran sistema de salud.
Asimismo es el primer estudio que compara y cuantifica los resultados a corto plazo en el contexto terapéutico de la urgencia hipertensiva.

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CONCLUSIONES
Las urgencias hipertensivas son frecuentes entre los pacientes ambulatorios. En ausencia de síntomas de daño de algún órgano, la mayor parte de los pacientes probablemente se pueden tratar ambulatoriamente, porque las complicaciones cardiovasculares son raras en el corto plazo. Además, la derivación al SU se asoció con mayor empleo de recursos sanitarios, pero no con mejores resultados.
Por último, los pacientes con una urgencia hipertensiva tienen alto riesgo de hipertensión descontrolada durante hasta 6 meses después del episodio inicial. Se deben continuar los esfuerzos para mejorar el seguimiento e intensificar el tratamiento antihipertensivo.
*Resumen y traducción Dr. Ricardo Ferreira

Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva

Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva

¿Cuán agresivos debemos ser? ¿Cómo, cuándo, cuánto, con qué medicamentos?Autor: Dr. Carlos Secotaro Fuente: GTV Comunicación MF. CARDIO FAC 2007 19-2 Secotaro

Si queremos definir la encefalopatía hipertensiva tenemos que decir que está dentro de las crisis hipertensivas y dentro de ellas se considera una emergencia.

Se considera emergencia hipertensiva a un aumento agudo de la presión arterial con daño agudo en órgano blanco, usualmente con PAD mayor de 120 mmHg.

Por su parte, el JNC VII agrega a este concepto una presión arterial sistólica de 180 mmHg.

De manera que podemos decir que la encefalopatía hipertensiva es una “emergencia hipertensiva cerebrovascular” caracterizada por una disfunción cerebral difusa, que se manifiesta clínicamente por cefaleas, náuseas, vómitos, alteraciones de la conciencia y visuales, y raramente convulsiones.

Debe ser tratada de manera urgente, por lo cual debemos hacer de manera rápida el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, para lo cual nos ayudan ciertos parámetros clínicos, como por ejemplo:

- Historia de HTA universal, salvo algunos casos especiales como eclampsia y glomerulonefritis aguda

- La instalación de los síntomas se hacen de forma subaguda y de forma progresiva, en un lapso de 24-48 hrs., lo que nos ayuda a diferenciarla de los ACV

- El foco neurológico es inusual y cuando aparece varía con el nivel de presión arterial

- Usualmente hay retinopatía, que puede ser de grado II a IV, aunque no es un requisito necesario para hacer el diagnóstico

En cuanto a los exámenes complementarios la TAC es por lo general normal, siendo de mayor utilidad la resonancia (especialmente aquellos tipos de resonancia más precoces), pero no está disponible habitualmente en todos los centros.

La punción lumbar también es habitualmente normal.

Para poder indicar un tratamiento adecuado de esta patología debemos comprender primero cuál es su fisiopatología y cómo se maneja el flujo cerebral.

Hay una autorregulación que permite mantener el flujo sanguíneo cerebral permanente en un rango de presiones arteriales medias. Si la presión arterial media disminuye se va produciendo una vasodilatación con el objeto de mantener constante el flujo cerebral y cuando aquella aumenta se va produciendo una vasoconstricción de los vasos cerebrales con el mismo fin.

Pero esto tiene un límite, habitualmente entre los 50 y 150 mmHg de presión arterial media.

Por debajo de estos valores el flujo cerebral no es capaz de mantenerse y se produce isquemia e hipoxia; y por encima de esos valores los mecanismos compensadores se ven rebasados y se produce edema, necrosis y trombosis de los vasos cerebrales.

A parte en los hipertensos crónicos, generalmente pacientes de mayor edad, la curva sufre una desviación hacia la derecha; de manera tal que el límite inferior por el cual empieza a disminuir el flujo cerebral y se entra en isquemia, puede llegar hasta los 100 mmHg.

En cambio, estos pacientes empiezan a tener una protección con cifras de presión arterial media mucho más elevadas, de hasta de 200 mmHg.

La compresión de estos fenómenos fisiopatológicos es lo que nos va a indicar cómo debemos hacer el tratamiento.

Para indicar el tratamiento debemos tener en cuenta tres cosas:

- La urgencia de tratar
- Gradualidad del tratamiento
- Personalización del tratamiento

A pesar de que consideramos a esta patología una emergencia, el tratamiento debe ser instalado de manera urgente, porque si ya se sobrepasó el umbral del flujo sanguíneo cerebral podemos entrar rápidamente en edema.

Si lo tratamos de forma rápida es reversible, pero cuando se producen fenómenos isquémicos o trombóticos los daños son irreversibles.

En cuanto a la gradualidad del tratamiento, no podemos bajar la presión de golpe porque podemos producir hipoxia.

Y no debemos olvidar la personalización del mismo, ya que hay que tener en cuenta si el paciente tiene desviada la curva hacia la derecha o no. Si se trata de un paciente con HTA añoso debemos hacer el tratamiento de forma muy gradual; mientras que si se trata de un paciente joven con una glomérulonefritis aguda o eclampsia podemos bajar la presión arterial de manera más rápida sin correr tanto riesgo.

Teniendo en cuenta estas tres cosas en general en la bibliografía hay consenso en cuanto a:

- La rapidez y la vía: el tratamiento debe ser instaurado de inmediato (minutos a horas), por vía endovenosa y en área de cuidados intensivos (UTI o unidad coronaria)

- El tratamiento debe ser gradual:

- La presión arterial no debe descender más de un 20-25% de la presión media inicial en las primeras 6 horas. Nunca más de un 20% en la primera hora

- No descender la PAD menos de 100-110 mmHg

- Normalizar la presión entre 24-48 hrs.

Opciones terapéuticas:

La bibliografía habla de 4 drogas para manejar este tipo de emergencia hipertensiva:

- Nitroprusiato: en dosis crecientes dependiendo de la respuesta; tiene un comienzo de acción inmediato y la duración del efecto es de 2-3 minutos al cese de la infusión. Los efectos colaterales son intoxicación por tiocianatos.

- Labetalol: en dosis de entre 20 y 80 mg en bolos cada 10 minutos; tiene un efecto de acción rápido (menos de 5 minutos); una vez que ha cesado la infusión el efecto dura 3-6 hs. No debería indicarse en paciente con ICC o asma.

- Fenoldopan: debe darse en infusión continua y tiene un rápido efecto, y tiene una duración de 30 minutos luego del cese de la infusión. Hay que darlo con prudencia en pacientes con glaucoma. Puede dar cefalea.

- Nicardipina: es un antagonista cálcico que se puede dar en infusión, también con un comienzo de acción rápido, aunque tarda 4-6 horas en irse su efecto luego del cese de la misma. Los efectos colaterales más comunes son náuseas y vómitos.
En Argentina estas últimas dos drogas no existen, de manera que tenemos que manejarnos con las dos primeras.

Un trabajo del 2004 donde compararon nitroprusiato versus fenoldopan, donde se demostró que las dos drogas tenían similar eficacia, tolerancia y efecto sobre la función renal.

La diferencia que ellos encontraron estaba en el costo, porque el fenoldopan es mucho más caro que el nitroprusiato.

En cuanto al nitroprusiato versus nifedipina de acción rápida, se vio que el tiempo de caída de la presión arterial fue mucho más rápido con esta última, que es justamente lo que no queremos.

Por otro lado, en un estudios con nifedipina versus captopril, ambas sublinguales, no se encontraron diferencias significativas.

Y cuando se evaluó nifedipina versus captopril hubo una mejor respuesta con esta última pero no significativa.

Es decir, no hay ningún estudio que avale una determinada droga como tratamiento de primera elección.

Personalmente creo que la mejor respuesta está en una “Carta al lector” publicada en el New England hace más de una década, que decía que la mejor droga es aquella que uno más conoce y sobre la que tiene experiencia  en su manejo.

En Argentina creo que la droga sobre la que más experiencia se tiene es el nitroprusiato.

¿Qué pasa después del tratamiento?

Los autores del estudio REHASE tuvieron la amabilidad de facilitarme algunos datos no publicados aún de seguimiento.

De 816 pacientes registrados ellos pudieron hacer el seguimiento de 596 (73%). Al mes un 10% había presentado efectos adversos y hasta los 5 meses tuvieron un 2.5% de muertes. O sea, la HTA severa tiene una altísima morbimortalidad.

En conclusión, si llegamos a tratar una emergencia hipertensiva en realidad estamos llegando tarde y vamos a tener una altísima morbimortalidad. Por lo tanto, tenemos que pesquisar a los pacientes que van a hacer una crisis hipertensiva.

¿Qué podemos hacer al respecto?

El estudio de Zampaglione, publicado en 1996, podemos decir que marcó el rumbo porque es citado en todos los trabajos de emergencia en HTA actuales.

En este trabajo se registraron 14.200 consultas con un año de seguimiento y tomaron como dato para ingresar al estudio que los pacientes tuvieran una PAD mayor o igual a 120 mmHg.

En las crisis hipertensivas el paciente sabía que tenía HTA en el 77% de los casos y de los pacientes que ingresaron por emergencia hipertensiva, un 92% sabía que era hipertenso.

Las emergencias más frecuentes fueron  ACV y edema agudo de pulmón.

También encontraron un porcentaje alto de encefalopatías hipertensivas, que no se repitió en otros estudios.

En el estudio REHASE, que es argentino, se hizo un relevamiento de la HTA severa durante 6 meses, en 31 centros.

Lo que se observó fue una prevalencia de esta patología de un 9%, con una variabilidad de 3.9 a 21%, dependiendo de la especialidad del centro consultado.

Los datos obtenidos fueron similares a los del estudio anterior:

- De todas las HTA severas un 80% de los pacientes sabían que tenían HTA.

- Un 83% de ellos estaban con tratamiento farmacológico, pero solamente un 7% estaba recibiendo 3 drogas.

- Un 47% no cumplía con la dieta hiposódica.

Conclusiones de los estudios epidemiológicos:

- La prevalencia de la HTA severa en general es variable, dependiendo del centro de referencia.

- No más de 1% de los hipertensos padecerán crisis hipertensivas.

- Más del 80% de los que sufren crisis hipertensivas son hipertensos conocidos y mal controlados.

¿Podemos llamar a esto fracaso terapéutico?

Aparentemente sí.

La encefalopatía hipertensiva es cada vez menos frecuente en los países desarrollados por mejor control de la HTA y mayores opciones terapéuticas disponibles.

¿Cómo identificamos a estos pacientes?

En un estudio retrospectivo, realizado en el Hospital “Henry Ford” y publicado en el 2004, sobre una base de datos muy completa, se analizó quienes desarrollaban crisis hipertensiva y obviamente la presentaban  aquellos que tenían una PAS y PAD elevadas.

En otro trabajo, publicado en 1992 en el New England, se afirmaba además que las crisis hipertensivas eran más comunes en los varones y en los que mostraron pobre adherencia al tratamiento.

Y un artículo de Archivos Brasileros de Cardiología del 2004 decía que las emergencias hipertensivas eran más comunes en los diabéticos y tabaquistas.

Es decir, tenemos que detectar a estos pacientes para evitar las crisis hipertensivas, porque tienen una alta morbimortalidad.

Conclusión final:

El tratamiento de la encefalopatía hipertensiva en particular y de la crisis hipertensiva en general debería ser preventivo, con un tratamiento antihipertensivo efectivo, identificando los pacientes en riesgo.

Encefalopatía hepática en el hospital

Encefalopatía hepática en el hospital

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que se produce con frecuencia en la cirrosis descompensada.Autor: Leise MD, Poterucha JJ, Kamath PS, Kim RW Mayo Clin Proc 2014;89:241-253.

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico que se produce con frecuencia en la cirrosis descompensada. El cuadro clínico oscila desde síntomas clínicamente imperceptibles en la EH mínima (EHM), que sólo se detecta con pruebas neuropsicométricas, hasta el coma en los casos más graves.
Según la nomenclatura de 1998 del Working Party for Hepatic Encephalopathy  para la EH:

• Tipo A es la EH secundaria a la insuficiencia hepática aguda.
• Tipo B es la hiperamoniemia entérica (sin enfermedad hepática).
• Tipo C se asocia con enfermedad hepática crónica.

La gravedad de la EH se clasifica según los criterios de West Haven (grados 1-4), pero hay también otras terminologías. En el nuevo léxico, llamado SONIC (espectro de deterioro neurocognitivo en la cirrosis), la EH asintomática (EHA) incluye la EHM y la EH grado 1. La EH sintomática (EHS) incluye los grados 2 a 4 de EH (Tabla)

Tabla. Grados de deterioro en la encefalopatía hepática

EHM: encefalopatía hepática mínima; SONIC: espectro de deterioro neurocognitivo en la  cirrosis.

La EH episódica aparece durante períodos breves y puede fluctuar en su gravedad, mientras que la EH persistente altera la función ejecutiva cotidiana. La mayoría de los pacientes con EHS episódica (grado 2 o mayor) necesitarán hospitalización.

La EH se produce a la larga en hasta el 50% de los pacientes con cirrosis y se debe considerar el trasplante hepático en estos casos. Su tratamiento continúa siendo un tema importante de investigación. Los disacáridos no absorbibles (eg, lactulosa y lactitol) y los antibióticos no absorbibles (eg, neomicina y rifaximina) constituyen los pilares del tratamiento.

Hasta el 80% de los episodios de EHS se desencadenan por problemas tales como infección o hemorragia gastrointestinal. El objetivo del tratamiento del paciente hospitalizado con EHS es corregir el desencadenante subyacente y reducir la producción de amoníaco mediante fármacos.

La mayoría de los pacientes necesitan tratamiento de mantenimiento al alta del hospital, como profilaxis secundaria de la EHS episódica, pero los datos disponibles sugieren que muchos de ellos no los reciben.

El trabajo de Volk et al menciona una gran proporción de rehospitalización (69%) en una cohorte de pacientes con cirrosis descompensada (n = 402). Uno de los motivos más frecuentes y prevenibles de la rehospitalización fue la EH recidivante debido a la falta de información del paciente o al empleo inapropiado de la lactulosa. Es necesario asegurarse que los pacientes reciben y están informados y educados sobre el tratamiento de mantenimiento para la prevención secundaria de la EHS al alta del hospital.

En este trabajo, que se basa sobre una búsqueda bibliográfica en PubMed de los estudios publicados entre 2003 y 2013, se resume la evidencia sobre los tratamientos médicos óptimos, pero no se trata el tema del trasplante hepático.

Evidencia sobre los tratamientos de inducción para la ehs episódica

Disacáridos no absorbibles 
La lactulosa (b-galactosidofructosa) y el lactitol (b-galactosidosorbitol) disminuyen las concentraciones de amoníaco por:

1) acidificación del colon, con conversión del amoníaco a amonio, cambiando la flora colónica de bacterias que producen ureasa a las que no la producen.

2) efecto laxante.

Los estudios clínicos muestran que los disacáridos no absorbibles son de eficacia variable. Un metanálisis de 2004 halló que fueron superiores al placebo, pero no mejoraron la supervivencia. Cuando se incluyeron sólo los estudios de alta calidad en este metanálisis, los disacáridos no absorbibles no tuvieron efecto sobre la EH. A pesar de estos resultados, la lactulosa sigue siendo el tratamiento de primera línea para la EHS episódica aguda. Décadas de experiencia clínica con lactulosa indican su eficacia para la EHS episódica, salvo en los casos más graves. La discordancia entre la eficacia en estudios clínicos y en la vida real responde a diversas causas, entre ellas la heterogeneidad en los tipos de EH (mínima vs sintomática vs crónica), las diferencias en la importancia de los desencadenantes de la EH y la subjetividad de las herramientas para evaluar la EH. Las recomendaciones clínicas aconsejan la lactulosa o el lactitol como tratamiento de primera línea.

Neomicina, metronidazol y otros antibióticos
La neomicina es un aminoglucósido de escasa absorción empleado para disminuir el amoníaco derivado de las bacterias intestinales. Está autorizada por la Food and Drug Administration (FDA) para la EHS episódica, pero no para la EH crónica. Numerosos estudios de años atrás exploraron la eficacia de estos antibióticos en la EH. En general, la evidencia a favor de la neomicina en la EHS episódica es débil y su empleo se complica debido al riesgo de efectos tóxicos sobre la audición y el riñón. Otros estudios pequeños evaluaron el metronidazol y la vancomicina, pero el riesgo de efectos tóxicos neurológicos y de colonización por enterococos resistentes a vancomicina, respectivamente, es mayor que sus posibles beneficios.

Rifaximina
La rifaximina no está autorizada por la FDA para el tratamiento de la EH sintomática episódica, sino sólo para la prevención secundaria de la EHS. En este trabajo se mencionan estudios de la década de 1990: varios de rifaximina en relación con lactitol, otro de rifaximina vs placebo, otro de rifaximina en relación con lactulosa. Dado el pequeño número de estudios y sus defectos metodológicos, aún no se sabe a ciencia cierta la utilidad de la rifaximina como monoterapia para la EHS episódica.

A pesar de esta falta de evidencia previa, el empleo de rifaximina para la EHS episódica junto con lactulosa es cada vez más frecuente. Un estudio aleatorizado controlado reciente (n = 120) efectuado por Sharma et al comparó la rifaximina y la lactulosa con lactulosa y placebo en pacientes con EHS. El 80% de los pacientes padecían EH grave, grado 3 o 4 y el 70% eran clase C de Child-Turcotte-Pugh (Child-Turcotte-Pugh es una escala para la clasificación pronóstica de la hepatopatía. El resto eran clase B de la clasificación de Child-Turcotte-Pugh.

Los pacientes del grupo lactulosa y rifaximina tuvieron mayor proporción de mejoría total de la EH (76% vs 50,8%, P < 0,004), menor duración de la hospitalización y gran mejoría de la mortalidad a 10 días (49,1% vs 23,8%, P < 0,05). La tasa de mortalidad muy alta en la rama lactulosa más placebo genera preocupación sobre la validez de este estudio, que se debería repetir con más pacientes en múltiples instituciones. Mientras tanto, estos son los mejores datos disponibles para tomar decisiones terapéuticas basadas en la evidencia.

Zinc
Ambas vías de la reducción del amoníaco (la hepática y la del músculo esquelético) se alteran con la deficiencia de zinc. Cuatro estudios aleatorizados controlados se ocuparon del tratamiento con zinc, con resultados heterogéneos.

El estudio más reciente, de Takuma et al en 2010, aleatorizó a los pacientes con cirrosis y grado 1 y 2 de EH resistentes al tratamiento habitual a recibir tratamiento con zinc (n = 39) además de lactulosa y aminoácidos con cadena ramificada (AACR) vs no zinc (n = 40) con AACR y lactulosa. A los 6 meses la EH mejoró en 21 (54%) vs 10 (26%) de los pacientes en las ramas zinc vs no zinc, con 16 pacientes tratados con zinc (41%) que mejoraron a EH grado 0. Aunque con algunos defectos, éste es el único estudio reciente con evidencia razonable que sugiere el beneficio del zinc. Éste se tolera relativamente bien, con raros efectos adversos de dispepsia y deficiencia de cobre (con su empleo prolongado a dosis altas).No hay datos suficientes para definir la dosis óptima.

L-Ornitina-L-Aspartato
La L-ornitina-L-aspartato (LOLA) es una sal compuesta que estimula a la ornitina transcarbamoliasa y la carbamoil fosfato sintetasa y es un sustrato para la formación de urea. También estimula la síntesis de glutamina en el músculo esquelético y por lo tanto disminuye el amoníaco.

Se efectuaron dos estudios aleatorizados, controlados con placebo, doble ciego en Alemania, con el empleo de formas intravenosas y orales de LOLA en pacientes con EH crónica y en ambos mejoraron las pruebas de conexión, los valores del amoníaco y los parámetros de la EH (el estado mental y el índice de encefalopatía portosistémica).

La EH episódica recidivante se excluyó de estos estudios. Hay pocos datos sobre el tratamiento o la profilaxis de la EHS episódica. Un estudio de Pakistán evaluó la LOLA como tratamiento complementario vs placebo en pacientes que recibían el tratamiento estándar (TE). Los pacientes con EH grado 2 o más mejoraron significativamente en el grado de EH con el TE + LOLA (79%) vs TE + placebo (55%) (P= 0,019).

Aminoácidos con cadena ramificada 
Los aminoácidos plasmáticos están alterados en los pacientes con cirrosis, con disminución de los AACR y aumento de los aminoácidos aromáticos. Los AACR son una fuente de glutamato, que contribuye a metabolizar el amoníaco en el músculo esquelético. El aporte complementario de AACR puede mejorar la síntesis de albúmina, disminuir la resistencia a la insulina, disminuir el carcinoma hepatocelular y mejorar la función inmunitaria.

En dos estudios aleatorizados controlados los AACR mejoraron, en uno de ellos los criterios de valoración compuestos de muerte/hospitalización y en el otro la insuficiencia hepática, la hemorragia por várices, el carcinoma hepatocelular y la mortalidad. Los AACR se estudiaron asimismo en la EH.

En un estudio reciente, se administraron AACR a 58 pacientes con un episodio previo de EHS y se los comparó con 58 pacientes que recibieron maltodextrina. No hubo diferencia significativa en la frecuencia de EH recidivante, pero los resultados se deben interpretar con cautela porque muchos pacientes se perdieron para el seguimiento.

En la actualidad, la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism recomienda el empleo de 1,2 g/kg por día de proteína para la cirrosis compensada y 1,5 g/kg por día para la cirrosis descompensada. Esta recomendación se basó sobre los resultados de un estudio aleatorizado controlado de una dieta proteica normal (1,2 g/kg por día) vs una dieta restringida, que no tuvo efecto sobre la evolución de la EH episódica, pero aumentó el catabolismo muscular en el grupo de proteínas bajas.

La European Society for Clinical Nutrition and Metabolism proporciona también una recomendación grado A para el aporte complementario estándar de proteínas en pacientes con EH grado 2 o menos y preparados de AACR para la EH grados 3 y 4.

Embolización percutánea de grandes shunts portosistémicos
Se publicaron dos grandes series retrospectivas sobre la eficacia y la seguridad de la embolización de grandes shunts portosistémicos en pacientes con EH resistente al tratamiento médico. En un estudio multicéntrico europeo (n = 37), el 59% de los pacientes estaban sin EH dentro de los 100 días y el 48% estaban sin EH en un promedio de 2 años después de la embolización.

La seguridad a largo plazo fue buena, sin complicaciones. En la serie más grande de los EEUU (n = 15), el 90% de los pacientes con cirrosis mejoraron a los 2 meses del procedimiento, sin complicaciones significativas. La mediana de la puntuación MELD (MELD es un sistema de puntuación para medir la gravedad de la enfermedad hepática crónica), en ambos estudios fue 13. La regresión logística efectuada en el estudio europeo sugirió que los pacientes con puntuación MELD mayor de 11 tenían riesgo de recidiva de EH.

Sistema de recirculación de adsorbentes moleculares
El sistema de diálisis de toxinas hepáticas mediante la recirculación de adsorbentes moleculares (Molecular Adsorbent Recirculating System, MARS) se creó en 1999 para eliminar las toxinas ligadas a las proteínas y a la albúmina, como la bilirrubina, los ácidos biliares, el óxido nitroso, entre otros y también elimina el amoníaco no ligado a las proteínas, que se acumula en la insuficiencia hepática.

Aunque aún se cuestiona el efecto del MARS sobre la supervivencia de los pacientes con insuficiencia hepática, tres estudios informaron mejoría de la EH. El más reciente (RELIEF) incorporó a 189 pacientes y evaluó MARS más TE vs TE solo con los criterios de valoración de supervivencia sin trasplante a 28-90 días. Estos criterios no se cumplieron, pero se demostró la seguridad del procedimiento.

La proporción de pacientes con EH grado 3 o 4 que mejoraron a EH grado 0 o 1 fue mayor en los pacientes tratados con MARS (62,5%) que con TE (38,2%).En otro estudio efectuado para evaluar el efecto de MARS sobre la EH, se aleatorizó a 70 pacientes con EH grado 3 y grado 4 HE para recibir MARS + TE vs TE solo. Una mayor proporción de pacientes tuvo mejoría de 2 grados en la EH en la rama MARS (media, 34%) vs la rama TE (19%).

En el estudio más pequeño, el MARS tuvo una mejoría estadísticamente significativa de la EH en 9 pacientes con hepatitis alcohólica y EH (sin TE).La FDA aprobó el empleo de MARS para la EH relacionada con la descompensación de la hepatopatía crónica. Aunque el MARS puede disminuir la biodisponibilidad de ciertos antibióticos, parece ser una opción viable para pacientes con EH grave que no responde al TE.

Evidencia sobre las estrategias de prevención secundaria y de mantenimiento para la EH

Lactulosa
Los resultados de dos estudios recientes proporcionaron evidencia sólida para emplear lactulosa sola o lactulosa y rifaximina para la prevención secundaria.

Sharma et al efectuaron un estudio abierto y aleatorizaron a 140 pacientes para recibir placebo o lactulosa tras su recuperación de un episodio de EHS. El 19,7% de los pacientes tratados con lactulosa-(12 de 61) sufrieron EHS recidivante vs el 46,9% (30 de 64) en la rama placebo durante una mediana de seguimiento de 14 meses. En el trabajo de Agrawal et al, los pacientes recuperados de EHS recibieron lactulosa, probióticos o ningún tratamiento. Los resultados en la población con intención de tratar demostraron una tasa de EHS significativamente menor para la lactulosa (37,5%) y los probióticos (45,4%) en relación con ningún tratamiento (64,1%).

Rifaximina
En 2010, Bass et al publicaron los resultados de un estudio aleatorizado controlado de rifaximina (n = 140) vs placebo (n = 159) para la prevención secundaria de la EHS episódica en pacientes con 2 o más episodios previos, que estaban en remisión cuando se incorporaron al estudio. Más del 90% de los pacientes de ambas ramas estaban tomando lactulosa.

Los pacientes del grupo rifaximina tuvieron una reducción de las recidivas de EH (31 de 140) mayor que los del grupo placebo (73 de 159). También disminuyeron en un 50% las hospitalizaciones en el grupo rifaximina (19 de 140) en relación con las del grupo placebo (36 de 159).

Los episodios adversos fueron similares en ambos grupos. Sobre la base de los datos de este estudio de fase 3, la FDA aprobó la rifaximina para la prevención secundaria de la EHS. Hay un estudio en marcha sobre la seguridad y la eficacia de la rifaximina en pacientes con cirrosis con puntuaciones MELD de 25 o más y otro sobre rifaximina más lactulosa vs rifaximina sola para la prevención secundaria.

Los pacientes con puntuaciones MELD altas o cirrosis clase B/C de Child-Turcotte-Pugh necesitan profilaxis secundaria tras su recuperación de EH episódica espontánea o desencadenada. Para los pacientes con cirrosis clase A de Child-Turcotte-Pugh que están compensados, pero sufren una EHS aislada en el contexto de una infección o una hemorragia gastrointestinal, las decisiones sobre la profilaxis secundaria se deben tomar caso por caso. Idealmente, se les deben efectuar pruebas neuropsicométricas para EH asintomática algunas semanas después del alta del hospital. No obstante, estas pruebas no son prácticas y sería muy necesaria una herramienta clínica sencilla para detectar la EH asintomática.

Inducción y tratamiento de mantenimiento de la EH

Inducción y tratamiento de mantenimiento para el primer episodio de EHS episódica, grados 1 y2 de West Haven
El primer paso en el tratamiento de la EHS episódica es la evaluación de los desencadenantes típicos, entre ellos hemorragia gastrointestinal, infecciones, nuevos medicamentos (como opioides o benzodiacepinas), estreñimiento, diarrea, deshidratación, alcalosis o hipopotasiemia e hipoxemia.

Cuando se encuentra un desencadenante - hasta el 80% de los pacientes lo tienen- se recomienda tratarlo, al mismo tiempo que se administra tratamiento con lactulosa. Para los que no responden al tratamiento inicial, es importante revaluar el diagnóstico de EHS, considerar la posibilidad de otros desencadenantes y asegurarse que el paciente tenga 3 o 4 deposiciones por día mientras reciba lactulosa.

Por ejemplo, puede ser necesaria una tomografía computarizada (TC) craneal cuando al revaluar al paciente se encuentra una alteración neurológica focal nueva. Si el diagnóstico de EHS es correcto, no se hallan otros desencadenantes y las deposiciones son adecuadas, se puede agregar neomicina o rifaximina al tratamiento con lactulosa.

La neomicina está autorizada por la FDA para esta indicación, a pesar de que preocupan sus efectos tóxicos renales y auditivos. Si bien la rifaximina no está autorizada en estos casos, dado el reciente estudio aleatorizado controlado que mostró mejor evolución de la EH y menor mortalidad en pacientes que reciben lactulosa con rifaximina, los autores recomiendan su empleo preferencial. Los pacientes que se recuperan de un primer episodio de EHS generalmente necesitan tratamiento de mantenimiento con lactulosa.

Inducción y tratamiento de mantenimiento para la EHS recidivante (> 2 episodios)
El tratamiento de la EHS recidivante exige evaluar los factores desencadenantes. Además, se debe examinar la medicación de mantenimiento. El ajuste inapropiado de la dosis de lactulosa para lograr tres deposiciones diarias y la falta de cumplimiento son frecuentes. La educación del paciente es una parte importante del tratamiento. Si aparecen síntomas como distensión abdominal y diarrea excesiva, la lactulosa se debe reemplazar por rifaximina o neomicina.

Cuando aparece EHS mientras se recibe lactulosa en dosis adecuadas, se debe agregar rifaximina o neomicina, aunque se prefiere la rifaximina. En pacientes que sufren EHS episódica recidivante a pesar de dosis apropiadas de lactulosa y rifaximina, se debe buscar un gran shunt portosistémico intrabdominal mediante TC con contraste.

En el estudio de Sharma et al sobre prevención secundaria con lactulosa, la frecuencia de estos shunts espontáneos fue del 23% (32 de 140) pero se los puede hallar en hasta el 70% de los pacientes con EH persistente. En estos pacientes se debe tener en cuenta el riesgo de nefropatía debida a la TC con contraste. La angiografía por resonancia magnética es una alternativa para pacientes con filtración glomerular mayor de 30 ml/min por m2 de superficie corporal. Para pacientes bien compensados con cirrosis clase A de Child-Turcotte-Pugh o puntuaciones MELD bajas (<12-15), se debe considerar la embolización percutánea del shunt, que puede causar la remisión de la EHS recidivante en el 59- 90% de los pacientes. Si no se encuentra shunt o la puntuación MELD alta impide la embolización, serán necesarios otros tratamientos, tales como zinc, LOLA y alimentación con AACR.

Una vez que se logra la resolución de la EHS episódica, se debe mantener a todos los pacientes con EHS recidivante con lactulosa, rifaximina o ambas, según su tratamiento inicial.

Tratamiento de la EH grave (Grado 3 o 4 según los criterios de West Haven)
La EH grado 3 o 4 es una entidad grave que exige el monitoreo en una unidad de cuidados intensivos. Si el paciente tiene disminución de la conciencia serán necesarias la intubación endotraqueal y la respiración asistida. Tras la evaluación exhaustiva de los desencadenantes se debe administrar lactulosa por sonda nasogástrica (NG), 15 - 30 cc cada 1 a 2 horas hasta lograr 3 deposiciones.

Si no se dispone de acceso NG u orogástrico, se puede dar como enema (300 cc de lactulosa [10 g/15 ml] in 700 cc de agua esterilizada). Esto se puede repetir según necesidad, aunque se deben evitar las deposiciones demasiado flojas o voluminosas.

Junto con la lactulosa se administrará rifaximina. Los pacientes con diagnóstico de EHS, con tratamiento de los factores desencadenantes y que no responden a la lactulosa y los antibióticos no absorbibles deben ser revaluados a fin de asegurarse que el diagnóstico es correcto.

Si hay dudas diagnósticas, la TC craneal y el EEG pueden ser útiles para descartar hemorragia del sistema nervioso central o status epilepticus no convulsivo, respectivamente. Si el diagnóstico de EHS es correcto, se debe evaluar si el paciente tiene un gran shunt portosistémico y tratarlo.

La mayoría de estos pacientes no tienen un gran shunt y se los puede tratar con AACR, zinc y LOLA. Por último, para los pacientes que no responden a este enfoque se debe considerar el MARS. Los pacientes en recuperación de una EHS grave deben seguir un programa de mantenimiento con lactulosa y rifaximina.

Instrucciones sobre la conducción de vehículos para pacientes ambulatorios

La EHM es un factor de riesgo para accidentes al conducir vehículos. Es probable que una proporción considerable de pacientes hospitalizados por un episodio de EH y que se recuperan, padezcan encefalopatía mínima residual tras el alta. Por lo tanto, es importante aconsejar al alta sobre los riesgos de conducir vehículos. Bajaj et al evaluaron a 167 pacientes cirróticos prospectivamente durante un año e identificaron 18 accidentes a través de los archivos del Departamento de Transportes. De ellos, 16 (89%) se produjeron en pacientes que sufrían EHM según el Inhibitory Control Test y 8 de 18 (44%) en pacientes con EHM según las pruebas psicométricas estándar. A la inversa, es importante señalar que se diagnosticó EHM a aproximadamente el 55% de los pacientes que no tuvieron ningún accidente automovilístico.

Otro estudio evaluó la capacidad de conducir en la vida real en controles (n = 8), pacientes con cirrosis sin encefalopatía (n = 10), pacientes con EHM (n = 27) y pacientes con EHS grado 1 (n = 14). La capacidad para conducir fue del 87% en los controles, del 75% en los no EH, del 48% en los con EHM y del 39% en los que sufrían EH grado 1.Un estudio anterior halló considerable disminución de la capacidad, adaptación y cautela para manejar el automóvil en pacientes con EHM en relación con los controles o con pacientes cirróticos sin EHM. El instructor debió intervenir en 5 de 14 pacientes con EHM para evitar un accidente.

Se recomienda que los médicos tratantes efectúen las pruebas para EHM si se encuentran en centros de atención terciaria con acceso a estas pruebas. Los pacientes en quienes se comprueba EHM deben acudir a la agencia que entrega los registros de conducir para que se evalúe su capacidad.

Conclusión

En resumen, a la larga se produce EH en hasta el 50% de los pacientes con cirrosis. Los pacientes con EHS episódica en general son hospitalizados. Su tratamiento se puede dividir en dos fases: tratamiento de inducción y mantenimiento de la remisión. La lactulosa sigue siendo fundamental en ambas fases.

Actualmente hay evidencia que avala el empleo de rifaximina como tratamiento complementario de la EHS grave, pero aún no está autorizada por la FDA para esta indicación. La neomicina también se puede emplear como tratamiento complementario, pero es una opción menos atractiva debido a sus efectos secundarios adversos.

La embolización percutánea de grandes shunts portosistémicos y el tratamiento MARS son modalidades más nuevas, con evidencia que apoya su empleo para la EHS resistente al tratamiento médico. La mayoría de los pacientes necesitan tratamiento de mantenimiento tras el alta del hospital. Su educación y la de sus familiares sobre la importancia de estos medicamentos es esencial. Se debe agregar rifaximina al tratamiento con lactulosa para los pacientes con EHS recidivante. Es necesario asesorar a todos los pacientes y sus familias sobre los riesgos de accidentes al conducir vehículos. Es recomendable evaluar en estos pacientes su capacidad para conducir.

♦ Traducción y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Manejo de pacientes con hemorragia gastrointestinal baja

Manejo de pacientes con hemorragia gastrointestinal baja

Aunque la colonoscopia se usa comúnmente como una prueba de diagnóstico y un posible procedimiento terapéutico, no está claro si el uso temprano de la colonoscopia se asocia con mejores resultados clínicosAutor: Neil Sengupta, MD; Adam S. Cifu, MD Fuente: AMA. 2018;320(1):86-87. doi:10.1001/jama.2018.5684 Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Tract Bleeding

Resumen
Guía clínica: manejo de pacientes con sangrado gastrointestinal inferior agudo. American College of Gastroenterology (ACG), Institutos Nacionales de Salud
Población objetivo: Pacientes adultos hospitalizados con hemorragia aguda del tracto gastrointestinal inferior.
Resumen del problema clínico
La hemorragia aguda del tracto gastrointestinal inferior es un motivo frecuente de hospitalización, con una incidencia anual estimada de 20 a 35 por 100 000 personas.
Aunque el menor grado de sangrado implica una fuente de sangrado que se origina en el colon o el recto, hasta 15% de los pacientes con supuesta menor, la hemorragia del tracto gastrointestinal puede tener una fuente de hemorragia deltracto gastrointestinal superior.
Aunque la colonoscopía se usa comúnmente como una prueba de diagnóstico y un procedimiento potencialmente terapéutico, no está claro si el uso temprano de la colonoscopia se asocia con mejores resultados clínicos.

Principales recomendaciones Para pacientes con hematoquecia asociada a inestabilidad hemodinámica, se debe realizar una endoscopia superior inicial. Se puede utilizar un aspirado / lavado nasogástrico para evaluar una posible fuente del tracto GI superior si la sospecha de hemorragia del tracto gastrointestinal superior es moderada (recomendación fuerte, evidencia débil).   En ausencia de inestabilidad hemodinámica, la colonoscopia debería ser el procedimiento de diagnóstico inicial para casi todos los pacientes con hemorragia aguda del tracto GI inferior (recomendación fuerte, evidencia débil).   Los agentes de reversión de la anticoagulación deben considerarse antes de la endoscopia en pacientes con un índice internacional normalizado (INR) mayor que 2.5. Se puede considerar el tratamiento endoscópico en pacientes con un INR de 1.5 a 2.5 antes o concomitante con la administración de agentes de reversión (recomendación condicional, evidencia muy débil).   En pacientes con marcadores de inestabilidad hemodinámica en el momento de la presentación, enfermedad comórbida significativa, anemia y signos o síntomas de sangrado continuo, se debe iniciar una preparación intestinal rápida después de la reanimación hemodinámica y una colonoscopia realizada dentro de las 24 horas (recomendación condicional, evidencia débil).   Las intervenciones radiográficas (gammagrafía con glóbulos rojos marcada, angiografía por tomografía computarizada y angiografía) deben considerarse en pacientes de alto riesgo con sangrado continuo que no responden adecuadamente a la reanimación y que es poco probable que toleren la preparación intestinal y la colonoscopia (recomendación fuerte; evidencia débil).   Para prevenir el sangrado recurrente, se deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que no contienen aspirina, particularmente si el sangrado es secundario a diverticulosis o angioectasias. En pacientes con enfermedad cardiovascular de alto riesgo establecida, la aspirina para la prevención secundaria no debe suspenderse (recomendación fuerte, evidencia débil).

 Beneficios y daños de la colonoscopía
La colonoscopia en pacientes con hemorragia digestiva menor puede localizar y diagnosticar la fuente de sangrado y permitir la intervención endoscópica. En general, la colonoscopia con hemostasia endoscópica en laa hemorragia del tracto gastrointestinal se considera segura, con una tasa de eventos adversos informada que oscilan entre 0.3% y 1.3% .
Los daños directos menores de la colonoscopia, que se consideran en esta guía, incluyen una inadecuada interrupción antes del procedimiento así como una utilidad y rendimiento limitados de la colonoscopia debido a factores como la preparación intestinal inadecuada y la capacidad técnica variable y el rendimiento de la hemostasia endoscópica.

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Discusión
Esta guía clínica de ACG proporciona un marco basado en la evidencia de pacientes hospitalizados.Debido a la falta de estudios de alta calidad, incluidos ensayos aleatorizados, del sangrado del tracto GI inferior, la calidad de la evidencia que respalda la mayoría de las pautas de las declaraciones son de calidad baja a muy baja.
A pesar de esto, la guía recomienda fuertemente el rendimiento de la colonoscopia en la mayoría de los pacientes con sangrado bajo agudo después de una adecuada resucitación y preparación.
Se recomienda la colonoscopia dentro de las 24 horas de la presentación para los pacientes con sangrado continuo y características de alto riesgo (inestabilidad hemodinámica inicial que responde a la transfusión, comorbilidades médicas significativas, anemia); sin embargo, los datos recientes han demostrado que esta estrategia no está necesariamente asociada con mejores resultados clínicos, como resangrado o mortalidad.

Hemorragia gastrointestinal superior aguda

Hemorragia gastrointestinal superior aguda

En este artículo se proporciona una guía práctica para el manejo inicial de la hemorragia gastrointestinal superior y el manejo posterior del sangrado provocado por la úlcera de péptica, su causa más frecuente.Autor: https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4023 BMJ 2018;363:k4023

La hemorragia del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago y duodeno) es una emergencia médica asociada con una mortalidad elevada (aproximadamente 10%). En este artículo se proporciona una guía práctica para el manejo inicial de la hemorragia gastrointestinal superior y el manejo posterior del sangrado provocado por la úlcera de péptica, su causa más frecuente.

Causas del sangrado gastrointestinal superior • Úlcera péptica (31%-67%) • Gastritis o duodenitis (7%-31%) • Sangrado de várices (4%-20%) • Esofagitis erosiva (3%-12%) • Lágrima de Mallory-Weiss (4% -8%) • Tumores (2% -8%) • Fístulas aorto-entéricas, malformaciones arteriovenosas o lesiones de Dieulafoy (2%-8%)

¿Cuál es el manejo inicial?

> Evaluación y reanimación
Los pacientes pueden presentarse con melena, vómitos de sangre fresca o como "café molido" (el aspecto como poso de café aparece cuando la sangre reacciona con al ácido clorhídrico del estómago). También puede haber dolor abdominal. Cuando es sangrado es profuso, puede haber hemorragia rectal fresca (hematoquezia).
Se debe evaluar el estado hemodinámico del paciente y buscar signos visibles de sangrado. Comenzar la reanimación al mismo tiempo que se profundiza la evaluación.  En el paciente inestable se recomienda que el equipo de cuidados intensivos realice una evaluación precoz, pero si hay compromiso de la vía aérea (por ej., hematemesis) o reducción del nivel de conciencia, se obtendrá la historia médica junto con el examen físico. Monitorear los signos vitales, la saturación de oxígeno y el nivel de conciencia.
Se requiere contar con un acceso venoso periférico de gran calibre, al menos con 2 cánulas intravenosas de calibre 16-18. Se recomienda hacer el reemplazo de volumen con cristaloides. Los análisis de sangre deben incluir el hemograma completo, con recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, índice internacional normalizado (RIN), urea, creatinina, electrolitos y pruebas de función hepática. Cuando el sangrado es agudo, la hemoglobina puede no mostrar cambios, incluso si el paciente está hemodinámicamente inestable.
Esto se debe a que el paciente pierde tanto células sanguíneas como plasma; sin embargo, luego de unas pocas horas, el fluido intersticial pasa al espacio vascular y el nivel de hemoglobina cae. Es importante volver a medir la hemoglobina a las pocas horas de la hemorragia.
Del mismo modo, la presión puede ser normal, particularmente en los individuos sanos, debido a la vasoconstricción compensatoria, el aumento de la contractilidad cardíaca y la taquicardia. Los valores normales de hemoglobina y presión arterial en el contexto agudo no excluye la amenaza la vida del sangrado. Más sensible es la taquicardia, que da una medida objetiva temprana del estado hemodinámico.
Se ha comprobado que en los pacientes con anemia, es mejor una estrategia de transfusión de sangre restrictiva, con un nivel de hemoglobina objetivo de 70-90 gr/l. Es para evitar neutralizar los mecanismos de hipotensión hemostática del propio cuerpo, la vasoconstricción y la formación de trombos. Para los pacientes con cardiopatía isquémica, el objetivo es un nivel de hemoglobina más elevado, dentro de este rango, para prevenir el infarto de miocardio.
La colocación rutinaria de una sonda nasogástrica es incómoda para los pacientes y ya no se recomienda. Antes, se pensaba que ayudaba a distinguir la hemorragia gastrointestinal superior de la inferior u obtener una mejor visibilidad en la endoscopia. En caso de emergencia, ésta se realiza sin ayunas o, si el estómago contiene mucha sangre, se recomienda colocar una sonda nasogástrica.
Los sistemas de puntos pre endoscópicos son útiles para estratificar el riesgo. El puntaje de Glasgow-Blatchford es especialmente útil para identificar a los pacientes con bajo riesgo de sangrado continúo prolongado, y quién puede ser atendido en el ámbito ambulatorio.

Tratamiento farmacológico

> Inhibidores de la bomba de protones
La European Society of Gastrointestinal Endoscopy recomienda dosis elevadas de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en bolo (por ej., omeprazol, 80 mg) seguido de una infusión continua (por ej., omeprazol, 8 mg/hora). Para los pacientes con hemorragia en curso o un vaso visible en la endoscopia, la infusión se puede continuar durante 72 horas.
Aunque el tratamiento con IBP reduce los signos de sangrado y la necesidad de intervención hemostática endoscópica, una revisión sistemática no halló evidencia de que reduzcan las tasas de recurrencia del sangrado o de mortalidad.
Una revisión sistemática de IBP intravenosos en infusión  continua versus intermitente, en pacientes con úlceras sangrantes de alto riesgo, halló que ambos enfoques son igualmente eficaces, por lo que el uso de la infusión de IBP es controvertido. Este componente específico del tratamiento se puede adaptar para cada paciente.
> Procinéticos
En general, para promover el vaciamiento gástrico, y así mejorar la visualización endoscópica, se recomienda una dosis única de eritromicina intravenosa (250 mg), 30 a 120 minutos antes del procedimiento.
> Sospecha de várices sangrantes
Si se sospecha sangrado de varicoso (por ej., en pacientes con enfermedad hepática o abuso del alcohol) administrar un vasoconstrictor esplácnico, como la terlipresina o la octreotida, por vía intravenosa.
Se suele administrar con un antibiótico de amplio espectro, (quinolona, cefalosporina o piperacilina-tazobactam) debido al alto riesgo de infecciones bacterianas graves en estos pacientes de alto riesgo.
> Coagulopatía

Recomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence (NICE): • No transfundir plaquetas a pacientes sin sangrado activo y hemodinámicamente estables. • Transfundir plaquetas a los pacientes que sangran activamente y tienen un recuento de plaquetas <50x109/l. • Transfundir plasma fresco congelado a los pacientes con un nivel de fibrinógeno <1 g/l o un tiempo de protrombina o un tiempo parcial de tromboplastina activada >1,5 veces lo normal. • Transfundir concentrado del complejo de protrombina a los pacientes que están tomando warfarina y tienen sangrado activo. • Los pacientes que toman warfarina y cuyo sangrado del tracto gastrointestinal superior se ha detenido deben ser tratados según los protocolos locales de warfarina. • No usar factor Vlla recombinante, excepto cuando todos los otros métodos han fallado.

Intervención endoscópica

El momento de la intervención endoscópica es objeto de debate y requiere el criterio clínico. El tratamiento endoscópico definitivo no debe retrasarse excesivamente cuando el paciente continúa hemodinámicamente inestable a pesar de las medidas de reanimación adecuadas. Sin embargo, cuando el paciente está estable, o se estabiliza después de la reanimación, el momento óptimo de la endoscopia inicial es discutible.
Un gran estudio de cohorte reciente de pacientes estables con comorbilidad severa mostró que entre los que se sometieron a la endoscopia dentro de las 6 a 36 horas hubo una reducción de la mortalidad intrahospitalaria, comparados con aquellos en quienes la endoscopia se hizo con posterioridad.
En los pacientes que estaban hemodinámicamente inestables hubo una asociación entre los que se sometieron a la endoscopia a las 6 a 24 horas y la reducción de la mortalidad hospitalaria, en comparación con los pacientes sometidos a endoscopia entre las 0 a 6 horas o más allá de las 24 horas.
La Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal recomienda hacer el procedimiento  dentro de las 24 horas en los pacientes hemodinámicamente estables, y dentro de las 12 horas para los pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de la reanimación.
La intubación endotraqueal antes de la endoscopia no parece influir en la mortalidad hospitalaria o la duración de la internación en los pacientes con hemorragia digestiva alta, pero hay pocos estudios publicados, son pequeños y, en su mayoría, de calidad metodológica cuestionable.
En ausencia de evidencia más robusta, la decisión de intubar o no debe ser individualizada, teniendo en cuenta la inestabilidad hemodinámica, pero también el riesgo de aspiración y la necesidad de proteger la vía aérea. Después de la intervención hemostática endoscópica de una úlcera péptica sangrante, el 90% de los pacientes no vuelve a sangra. No se recomienda realizar rutinariamente una segunda endoscopia, a menos que el paciente desarrolle signos clínicos de hemorragia.
En las úlceras gástricas se debe hacer una biopsia para excluir una malignidad. Hasta que las úlceras gástricas se cierren por completo se recomienda repetir la endoscopia con biopsias, en forma ambulatoria, generalmente dentro de las 6-8 semanas.
Históricamente, la cirugía fue el tratamiento estándar cuando la intervención endoscópica no lograba la hemostasia, o después de la repetición del sangrado a pesar de haber realizado dicha intervención. Sin embargo, la cirugía de las úlceras pépticas hemorrágicas se asocia con 8%-33% de riesgo de mortalidad postoperatoria.
La embolización arterial transcatéter se introdujo en la década de 1970 y poco a poco ganó aceptación como alternativa a la cirugía en estos pacientes. Esta técnica es ampliamente utilizada en la práctica clínica, y las investigaciones han demostrado que, aunque tiene mayor riesgo de hemorragia comparada con la cirugía, queda superado por menos complicaciones y menos días de internación, así como menor mortalidad global.
En el caso de hemorragia varicosa, si no se puede lograr la hemostasia por vía endoscópica hay evidencia que apoya el uso precoz (dentro de las 72 horas posteriores a la endoscopia) de un shunt porto-sistémico intrahepático transyugular.

¿Cuá es el tratamiento de los pacientes luego del episodio hemorrágico agudo?

> Medicamentos antiácidos y erradicación de Helicobacter pylori
Cuando los pacientes tienen úlceras sangrantes asociadas con H. pylori, la terapia de erradicación reduce la tasa de recurrencia del sangrado, del 20% al 3%. En todos los pacientes que han tenido una úlcera péptica hemorrágica se deben hacer análisis para detectar H. pylori lo antes posible, preferentemente en la primera endoscopia. El sangrado agudo aumenta el riesgo de una prueba negativa falsa, por lo que si la prueba inicial es negativa, es necesario repetirla, de preferencia dentro del mes.
También se puede hacer un análisis de antígeno en las heces (sensibilidad 94%, especificidad 97%) o la prueba de urea en el aliento (sensibilidad 95%, especificidad 98%). Para esta última, , durante 2 semanas antes se debe suspender el tratamiento con IBP con el fin de evitar un resultado falso negativo.
Cuando su suspensión es inconveniente (por ej., por posibilidad de recurrencia del sangrado), una alternativa es hacer un análisis serológico, pero tiene el inconveniente de que los anticuerpos anti H. pylori suelen persistir después del tratamiento, lo que disminuye la especificidad de la prueba.
Los regímenes de erradicación varían dependiendo de los patrones locales de resistencia antibiótica, pero típicamente combinan un IBP con amoxicilina y claritromicina o, (en el caso de hipersensibilidad a la penicilina) metronidazol y claritromicina, durante 1 semana. Las úlceras duodenales asociadas con H. pylorino requieren el tratamiento rutinario adicional con IBP luego del periodo de erradicación. Para las úlceras gástricas H. pylori positivas, la terapia con IB P debe continuar hasta que se realiza la endoscopia de control, 6-8 semanas después.
En las úlceras pépticas H. pylori negativas o no relacionadas con antiinflamatorios no esteroides (AINE), el riesgo de recurrencia del sangrado parece ser mayor. Un estudio de observación mostró que el 42% de estos pacientes tuvo otro episodio de sangrado dentro de los 7 años. Esto apoya el uso del tratamiento prolongado a con IBP en este grupo de pacientes. Explicar a los pacientes el estrecho vínculo entre el tabaquismo y la enfermedad ulcerosa péptica.

Suspensión de los antiplaquetarios y antiinflamatorios

El momento para reiniciar la aspirina para la prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular depende de los hallazgos endoscópicos. En los pacientes con hemorragia por úlcera péptica catalogada como Forrest IIc (coágulo adherente) o III (punto plano de hematina o base limpia), la aspirina puede continuarse el mismo día de la hemostasia endoscópica. Los pacientes con úlceras grados Ia-IIb de Forrest (sangrado activo o en chorro) pueden reanudar la aspirina 3 días después del procedimiento, combinada con un IBP de por vida, para prevenir el sangrado recurrente.
Para minimizar el riesgo de efectos adversos a largo plazo y mantener la profilaxis se deben utilizar dosis bajas de IBP, (mayor riesgo de fractura de cadera, infección por Clostridium difficile, neumonía y posiblemente cáncer gástrico). Aconsejar a los pacientes que usen otros AINE que no sean aspirina, para evitar estos efectos, si es posible. Si no es factible, el uso de un inhibidor de la ciclooxigenasa-2 puede ser tan eficaz para evitar la hemorragia recurrente de la úlcera péptica que la combinación de un AINE con un IBP.
En los pacientes con mayor riesgo hemorragia recurrente (por ej., pacientes mayores o con múltiples comorbilidades) se recomienda combinar un inhibidor de la ciclooxigenasa-2 con un IBP. La prescripción de un IBP para las personas que toman AINE reduce el riesgo de nueva hemorragia por úlcera péptica en un 50%-80%. Los inhibidores del receptor de histamina 2 (por ej., ranitidina) no tienen ninguna ventaja sobre los IBP en términos de riesgo de hemorragia, pero pueden considerarse como una alternativa para el tratamiento prolongado.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti