Intoxicación por litio desencadenada por un proceso febril. A propósito de un caso

Vol. 36. Núm. 6.
páginas 293-352 (Octubre 2005

El litio es un fármaco muy utilizado en el trastorno bipolar tipo I. El principal problema de su utilización deriva del estrecho margen terapéutico, que aconseja la monitorización de sus concentraciones plasmáticas, así como prestar atención a las interacciones con otros fármacos, a las medidas dietéticas (dietas hiposódicas y otras pérdidas de sodio asociadas con diarreas o pérdidas de electrólitos) y a la hipovolemia, con el fin de evitar su toxicidad en sobredosificación1. Su mecanismo de acción se desconoce, aunque es probable que ejerza su acción desde dentro de la propia célula por desplazamiento del sodio, potasio, magnesio o calcio. Se sabe que inhibe la liberación de la dopamina y noradrenalina (de ahí su acción antimaníaca) y aumenta la acción de la serotonina.

Caso clínico. Paciente varón de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, trastorno bipolar desde hacía 12 años con predominio de síntomas depresivos, extrapiramidalismo medicamentoso (con alteraciones en la marcha, temblor de reposo, inestabilidad y caídas frecuentes, sin claro deterioro cognitivo) desde hacía 4 años. Actualmente seguía tratamiento con parmipexol 0,7 mg (1 comprimido/8 h), levodopa-carbidopa 25/100 mg (1 comprimido/8 h), carbonato de litio 400 mg

(2 comprimidos/24 h), atenolol 100 mg (1 comprimido/24 h), enalaprilo 20 mg más hidroclorotiacida 12,5 mg (1 comprimido/24 h) y clorhidrato de maprotilina 75 (1,5 comprimido/24 h).

Se le visitó en su domicilio por presentar malestar general, fiebre y hematuria macroscópica. Se le practicó multistix, que fue compatible con infección urinaria, y se inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/8 h). A las 48 h se le revaluó y se detectó en la exploración aumento de la rigidez y dificultad para moverse, junto con rueda dentada. Se decidió mantener el tratamiento y volver a evaluar al paciente al término de la medicación.

Tras 10 días de tratamiento antibiótico mejoró su estado general y disminuyó la rigidez, pero persistía la febrícula vespertina. A los 5 días de finalizar el tratamiento antibiótico el paciente fue remitido al hospital por reaparición de fiebre elevada (sin evidencia de foco infeccioso en la exploración) junto con bradipsiquia, torpeza en la marcha, desorientación y temblores.

En la exploración neurológica inicial en el hospital destacaron una puntuación de Glasgow de 10, estupor, bradipsiquia, trastorno del lenguaje (en comprensión y nominación), sin signos de afección piramidal. Los pares craneales no pudieron valorarse por falta de colaboración del paciente, que presentaba mioclonías de acción generalizadas sin fasciculaciones, así como reflejo palpebral hiperexaltado, reflejo osteotendinoso de 5/5 y reflejo cutaneoplantar en flexión. El resto de la exploración física por aparatos fue normal. En la analítica destacaban: creatinina de 1,5 mg/dl, creatincinasa de 278 U/l, lactatodeshidrogenasa de 543 U/l, proteína C reactiva de 37 mg/l y litemia de 2,15 mmol/l (rango terapéutico, 0,7-1,4); el resto de la bioquímica, hemograma, coagulación y hormonas tiroideas eran normales. En cuanto a la microbiología, el urocultivo, los hemocultivos y el estudio del líquido cefalorraquídeo fueron normales. Por lo que se refiere a las pruebas de imagen, tanto la radiografía de tórax como la tomografía computarizada craneal resultaron normales. En el electrocardiograma destacó un alargamiento del QT.

Durante su ingreso presentó hipotensión arterial que requirió la administración de expansores del plasma y dopamina en perfusión. Tras proceder a la retirada del litio, dada la intoxicación moderada que presentaba el paciente, se apreció una mejoría del estado general y neurológico del paciente, que se resolvieron por completo cuando se le dio de alta.

Discusión y conclusiones. Las interacciones más peligrosas del litio se producen con los diuréticos tiacídicos (que aumentan las concentraciones plasmáticas del litio, por lo que se recomienda reducir la dosis de éste en un 30-50%) y con los antiinflamatorios no esteroideos (que tienden a reducir la depuración renal del litio aumentando así la concentración sérica; como alternativa se aconseja administrar paracetamol o ácido acetilsalicílico)2. Los diuréticos de asa y ahorradores de potasio también pueden interaccionar, aunque con menor relevancia. Se ha descrito neurotoxicidad con el uso combinado de litio y fluoxetina, neurolépticos, antihipertensivos (enalapril), carbamacepina y metildopa. Existen comunicaciones de interacción con antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem), antimicrobianos (metronidazol, espectinomicina), xantinas (teofilinas), quimioterápicos (cisplatino) y estimulantes centrales (mazindol)3.

En este caso, el paciente se mantuvo estable a pesar de los múltiples fármacos que utilizaba y sus posibles interacciones, hasta presentar el proceso febril que desencadenó una intoxicación moderada por litio. Atendiendo a los valores de litemia, las intoxicaciones se clasifican en leves (1,5-2 mEq/l), moderadas (2-2,5 mEq/l) y graves (> 2,5 mEq/l). De los síntomas y signos de intoxicación moderada el paciente presentó los siguientes: estupor, mioclonías, reflejos osteotendinosos exaltados, hipotensión arterial y trastornos en la conducción electrocardiográfica4.

Es imprecindible prestar gran atención a todos los procesos agudos que pueden alterar el equilibrio que mantienen los pacientes polimedicados y con fármacos con muy estrecho margen terapéutico.

Nuestro agradecimiento a Avelina Magallón Fernández, Félix Fernández Suárez y Carlos J. Vallés Paulés.

Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes en un paciente con intoxicación digitálica en tratamiento crónico con sulfato de quinina
Medicina IntensivaVol. 31. Núm. 2.

páginas 57-111 (Marzo 2007

Sr. Director:

La intoxicación digitálica es una complicación frecuente en el tratamiento crónico con glucósidos digitálicos. La asociación de digoxina con fármacos antiarrítmicos puede favorecer esta eventualidad por disminución del aclaramiento de digoxina y potenciar la aparición de arritmias ventriculares graves.

Presentamos el caso de un varón de 76 años, de nacionalidad británica, con antecedentes de hipertensión arterial, revascularización coronaria con implantación de un doble bypass de safena 8 años antes, fibrilación auricular crónica de al menos 5 años de evolución, y en tratamiento habitual con digoxina 0,5 mg al día, sulfato de quinina 750 mg/día, aspirina 100 mg diarios, candesartán 8 mg diarios y amlodipino 10 mg diarios.

El paciente ingresa en nuestro hospital por un episodio sincopal de inicio súbito mientras caminaba, con caída al suelo y rápida recuperación. En el electrocardiograma realizado en Urgencias se demuestra la existencia de bloqueo auriculoventricular (AV) completo con ritmo de escape nodal a 43 spm, extrasistolia ventricular frecuente, sin ondas P. El intervalo QT corregido (QT√RR) era de 0,57 segundos. La analítica mostró creatinina 1,7 mg/dl, potasio 5 mEq/l, sodio, calcio y magnesio en valores normales. La digoxinemia fue 5 ng/ml.

Con el diagnóstico de intoxicación digitálica y bloqueo AV completo el paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos donde a las pocas horas de su llegada presenta un episodio de taquicardia ventricular tipo torsades de pointes autolimitado (fig. 1), por lo que se decide implantar marcapasos transitorio, inicialmente con frecuencia umbral de 70 spm. Posteriormente el paciente evolucionó favorablemente sin nuevos eventos arrítmicos, los niveles de digoxina se normalizaron al tercer día de ingreso, recuperando ritmo de fibrilación auricular con conducción AV a 75-80 spm.

Figura 1. El registro superior muestra ritmo de escape nodal. En el registro inferioraparece episodio de torsades de pointes. QTc: intervalo QT corregido.

El sulfato de quinina es un antipalúdico, ya en 1918 Frey observó la superioridad de la quinidina sobre la quinina como agente antiarrítmico1. En España su indicación se limita al uso como antimalárico y su presentación es vía rectal. Sin embargo, en otros países existe la presentación oral y su indicación también se extiende al tratamiento del temblor nocturno de piernas del anciano. Existen pocos estudios sobre su uso y seguridad como antiarrítmico en humanos.

Como la quinidina, la quinina es un agente bloqueador del canal del sodio. Se une a los receptores de los fármacos antiarrítmicos clase I del miocardiocito2. Debido a ello se ha demostrado su efecto prolongando la duración del complejo QRS. Sin embargo, a diferencia de la quinidina, su efecto sobre el intervalo QT suele ser escaso3. El tratamiento con quinina oral disminuye el aclaramiento de digoxina por un mecanismo cualitativamente similar a la quinidina4.

Por otro lado, en cuanto al tratamiento de la intoxicación digitálica, si bien se han publicado resultados favorables con la utilización de anticuerpos antidigoxina en los casos de intoxicación aguda, aún no está clara su utilidad en intoxicaciones crónicas5.

La torsades de pointes adquirida se ha descrito como efecto secundario del uso de quinidina, sotalol, disopiramida, antidepresivos tricíclicos, tioridazina, eritromicina, pentamidina, trimetoprim sulfa, ampicilina espiromicina, terfenadina, astemizol, probucol, cocaína, adenosina y papaverina. No se ha publicado su aparición en el contexto de intoxicación digitálica. El tratamiento de elección es aumentar la frecuencia cardíaca de base del paciente (isoproterenol, atropina, sulfato de magnesio y en las refractarias marcapasos transitorio o definitivo, corrección de la causa desencadenante). En nuestro paciente no aparecieron nuevos episodios tras la implantación del marcapasos transitorio por lo que se optó por mantener una actitud expectante.

El interés del caso radica en la relativa frecuencia con la que encontramos instaurado tratamiento crónico con sulfato de quinina oral en pacientes cardiópatas británicos, que realmente no lo necesitan. Además, en nuestro paciente provocó un alargamiento del intervalo QT, lo cual en el contexto de intoxicación digitálica derivó en un episodio de taquicardia ventricular tipo torsades de pointes.

Pensamos que la asociación de digital y quinina como tratamiento crónico de la fibrilación auricular no está justificada en nuestros días, ni siquiera en presencia de extrasistolia ventricular frecuente, ya que su asociación no reporta beneficio en cuanto al control de la frecuencia cardíaca y puede generar complicaciones arrítmicas graves como ocurrió en el caso que nos ocupa

Riesgos de la digoxina en el anciano
Revista Nefrologia Vol. 30. Núm. 5.Septiembre 2010

páginas 487-598

En una «Carta al Director» recientemente publicada por Suárez et al1, se describe un caso de intoxicación digitálica en una mujer de 82 años, con antecedentes de insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal (IR) crónica. La paciente acudió a urgencias con un cuadro de confusión, objetivándose un ritmo nodal a 34 lat/min y una analítica en la que destacaba un pH sanguíneo de 7,29, potasio de 6,8 mEq/l, creatinina de 4,8 mg/dl y una digoxinemia de 5,4 ng/ml. Se procedió a hidratación intravenosa y hemodiálisis, con lo que la paciente presentó una buena evolución. Tras su lectura, desearíamos exponer una serie de observaciones.

Dada la importancia de la IR como principal factor de riesgo de intoxicación digitálica en pacientes de edad avanzada, debería hacerse hincapié en la importancia de individualizar la dosis de digoxina según la función renal. Basándonos en la información obtenida en una búsqueda bibliográfica sobre las recomendaciones del ajuste de dosis de digoxina en la IR y apoyándonos en la experiencia de nuestra práctica clínica, hemos propuesto un nomograma teórico de digitalización rápida y de pautas de mantenimiento de digoxina en función del índice de filtración glomerular de Cockroft-Gault (ClcrCG) (figura 1)2-4. Si lo aplicamos al caso expuesto, la pauta recomendada de digoxina de mantenimiento habría sido de 0,125 mg (1/2 comprimido) al día, ajustada a la IR crónica moderada que presentaba de base la paciente (ClCrCG de aproximadamente 40 ml/min).

Además, desearíamos recalcar la importancia de las interacciones farmacológicas de la digoxina como potencial factor de riesgo de intoxicación digitálica. Este punto adquiere especial relevancia en el paciente polimedicado. A los ya citados verapamilo y amiodarona, cabría añadir, por su frecuente uso simultáneo en pacientes cardiópatas, otros antagonistas del calcio como el diltiazem, y diuréticos como la espironolactona. Además, y dada la elevada incidencia de infecciones en la población geriátrica, conviene recordar la interacción entre digoxina y diversos antibióticos, en especial macrólidos, como la eritromicina, la claritromicina, y las tetraciclinas5.

En su «Carta», los autores refieren la hiperpotasemia como factor de riesgo predictivo de la gravedad de la intoxicación digitálica. Cabría matizar que la hiperpotasemia ha sido descrita como un marcador de mal pronóstico únicamente en las intoxicaciones digitálicas agudas y no es útil como factor pronóstico en las intoxicaciones crónicas, como parece ser el caso que nos ocupa en la «Carta»6.

Como se recoge en el texto, la presencia de bradicardia sinusal o los bloqueos de conducción avanzados que no respondan a medidas farmacológicas y que cursen con deterioro hemodinámico serían tributarios del empleo de marcapasos. Creemos que debería hacerse mención del riesgo que supone la colocación de un electrocatéter (marcapasos interno) en los pacientes con intoxicación digitálica dada la irritabilidad miocárdica inducida por el fármaco, pudiéndose emplear los anticuerpos antidigoxina como alternativa terapéutica7.

En la «Discusión» se hace referencia al lavado gástrico como opción terapéutica en las intoxicaciones digitálicas. Debería puntualizarse que la descontaminación digestiva solamente es eficaz en pacientes con intoxicación digitálica aguda por vía oral (ingestión accidental o intento de suicidio), y siempre que no hayan transcurrido más de 2 horas desde el consumo. En caso de que el paciente esté consciente, debería considerarse la administración oral de carbón activado como mejor opción terapéutica.

Por otra parte, los autores hacen mención a un efecto rebote con aumento diferido de digoxinemia tras una primera administración de anticuerpos antidigital en pacientes con IR. En referencia a ello queremos puntualizar que este efecto puede darse en todos los pacientes, ya que se debe al comportamiento farmacocinético propio de la digoxina y no a la alteración de la función renal8. Tras la administración de los anticuerpos antidigital se reduce la digoxina libre en sangre de forma rápida en 1-2 min a valores próximos a cero, por formación de complejos digoxina-anticuerpo antidigital, lo que crea un gradiente de concentración que promueve la movilización de digoxina tisular a sangre donde es nuevamente inactivada por formación de complejos con anticuerpos todavía libres. Esta movilización comporta un aumento de la digoxina total en sangre y representa un índice de eficacia de los anticuerpos8,9.

Por último, hay que añadir que la valoración de la gravedad de la intoxicación no puede hacerse atendiendo únicamente a la digoxinemia, dada la frecuente discrepancia entre las concentraciones plasmáticas del fármaco y las repercusiones cardiovasculares. Para calibrar la importancia de la intoxicación es necesario disponer de la función renal, concentraciones plasmáticas de iones, ECG, evaluación hemodinámica y repercusiones sistémicas.

Figura 1. Propuesta de nomograma de digitalización rápida en el control de la fibrilación auricular y pauta de mantenimiento de digoxina en función del ClcrCG del paciente

Toxicidad aguda por sustancias psicoactivas

La mayoría de los casos de toxicidad aguda asociada con el consumo de drogas ilícitas, habitualmente con síntomas psiquiátricos o simpaticomiméticos, obedece al uso de cocaína y cannabis

 Autor: Liakoni E, Dolder P, Rentsch K, Liechti M BMC Pharmacology & Toxicology 17(25):1-7, May 2016

Se estima que casi la cuarta parte de la población adulta de la Unión Europea ha consumido drogas ilícitas con fines recreativos en algún momento de sus vidas. Las drogas usadas con mayor frecuencia son el cannabis, la cocaína, las anfetaminas y la 3,4 metilendioximetanfetamina (MDMA). Sin embargo, los niveles de consumo difieren considerablemente de un país a otro. Se dispone de poca información acerca de la toxicidad aguda (TA) o las internaciones asociadas con el uso de drogas ilícitas; la situación es más compleja aún en el contexto de la aparición de nuevas sustancias psicoactivas (NSP) en los últimos años.

Estas NSP habitualmente son análogos o derivados de las sustancias controladas, producidos con la finalidad de lograr los mismos efectos que sus precursores, pero evitar las regulaciones vigentes. En Europa, el número de NSP ha aumentado considerablemente en la última década; en 2014 se identificaron 101 NSP por primera vez. Por lo general, las NSP no se detectan con los inmunoensayos convencionales, utilizados para conocer el consumo de las drogas ilícitas convencionales, y es posible que se asocien con TA grave y complicaciones clínicas, incluida la muerte.

Los sistemas de monitorización de las situaciones de urgencia médica, vinculadas con el consumo de las drogas ilícitas, en general, y de las NSP, en particular, podrían ayudar a conocer mejor los riesgos vinculados con su uso, evitar las urgencias clínicas y mejorar el tratamiento de los pacientes con TA.

El objetivo del presente estudio fue describir la TA asociada con el uso recreativo de drogas ilícitas que motivó consultas de urgencia en una sala de guardia (SG) de Suiza, en el transcurso de un año, respecto del trabajo similar en el año previo. Se tuvieron en cuenta las características demográficas de los pacientes, los hallazgos clínicos, las drogas utilizadas y la evolución a corto plazo. En el estudio se aplicó cromatografía líquida con espectrometría de masas (CL/EM) para la detección específica de NSP. El centro participante forma parte de la European Drug Emergencies Network (Euro-DEN), un proyecto de 2 años destinado a la recolección sistemática de los datos de los pacientes que consultan a SG de diferentes centros centinela de Europa por TA por NSP.

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► Pacientes y métodos

Se incluyeron todos los pacientes internados en la SG del University Hospital de Basilea (un centro de atención primaria y un centro terciario de derivación), por presentar síntomas de TA secundaria al consumo recreativo de drogas ilícitas, entre octubre de 2014 y septiembre de 2015.

Los casos se identificaron en intervalos mensuales, en tanto que los datos se recogieron mediante un algoritmo sistemático. El procedimiento permitió detectar todos los casos de “abuso”, “intoxicación” o términos relacionados, como también una amplia lista de drogas de uso ilícito. Solo se incluyeron los pacientes con TA asociada con el uso recreativo de un compuesto psicotrópico y no con finalidad médica u ocupacional o con intención autolesiva.

Las drogas consumidas se identificaron a partir de la referencia de los pacientes o los testigos, la opinión de los profesionales y la confirmación analítica. Los datos se recogieron de manera estandarizada, en el contexto del proyecto Euro-DEN. Fueron excluidos los pacientes con intoxicación etílica sola, con síntomas de abstinencia y aquellos con complicaciones secundarias vinculadas con el consumo crónico de drogas ilícitas.

Se tuvieron en cuenta las características demográficas de los pacientes (edad, sexo, hora y día de la asistencia en la SG), las drogas consumidas, los efectos clínicos y la evolución clínica. Entre las variables clínicas se consideraron el puntaje en la Glasgow Coma Scale (GCS), la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la temperatura corporal, los resultados bioquímicos y los hallazgos en el electrocardiograma.

La hipertermia se definió en presencia de un valor de temperatura corporal > 39° C, en tanto que la hipertensión y la hipotensión arterial sistólica se establecieron en los pacientes con valores > 180 y < 90 mm Hg, respectivamente. También se evaluó la presencia de alucinaciones y psicosis. La gravedad de la intoxicación aguda se determinó con el Poison Severity Score, que pudo ser leve (transitoria y con remisión espontánea de los síntomas), moderada (síntomas graves o prolongados) o grave (asociada con síntomas graves o que ponen en riesgo la vida).

Se utilizó el inmunoensayo CEDIA para la detección de barbitúricos, anfetaminas (incluso MDMA), benzodiazepinas, cocaína, cannabis, metadona y heroína; los inmunoensayos DRI se utilizaron para la detección de antidepresivos tricíclicos y opiáceos. Los niveles de etanol en sangre se conocieron por ensayo enzimático. Mediante CL/EM se valoró la presencia de más de 770 drogas. Los niveles de gamma-hidroxibutirato (GHB) se conocieron mediante ensayo enzimático.

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► Resultados

Las alteraciones clínicas más comunes fueron taquicardia,  ansiedad, náuseas o vómitos y agitación

Durante el período se estudio se registraron 50 624 consultas de urgencia, 210 de se atribuyeron directamente a TA asociada con el consumo de drogas ilícitas. La edad promedio de los pacientes fue de 33 años; el 73% era de sexo masculino. La mayoría de los pacientes llegó a la SG en horas de la noche y los fines de semana; el 52% fue trasladado a la SG en ambulancia.

Según la referencia de los pacientes, la cocaína y el cannabis fueron las dos drogas consumidas con mayor frecuencia; solo se detectaron 2 casos de TA por drogas relativamente nuevas: un paciente presentó intoxicación grave (GCS de 3 puntos e hipertensión arterial) en asociación con el uso de parametoximetanfetamina (PMMA) en combinación con otras drogas (MDMA, metadona y benzodiazepinas) y otro sujeto con intoxicación leve (14 puntos en la GCS y mareos), en relación con el consumo de 2,5 dimetoxi-4-propilfenetilamina (2C-P). En ambos casos, la etiología fue referida por el propio paciente y no se realizó confirmación analítica.

Diez pacientes (5%) refirieron haber consumido una droga sin saber cuál era. En otros 10 casos no se dispuso de información acerca de los agentes empleados, mientras que 3 sujetos (1%) negaron el consumo de drogas ilícitas; estos últimos se incluyeron porque los profesionales consideraron que los síntomas eran secundarios al consumo de drogas ilícitas o en función de los resultados de las pruebas analíticas. El 70% y 24% de los pacientes refirieron haber consumido una única droga o sustancias múltiples, respectivamente. El 48% de los casos consumió alcohol simultáneamente.

Para el 65% de los casos en total se dispuso de la confirmación analítica (inmunoensayo en 136 casos y CL/EM adicional en 78 pacientes). Las drogas detectadas más comúnmente fueron el cannabis y la cocaína, seguidas en frecuencia por los opiáceos (con exclusión de la metadona) y las benzodiazepinas; en el 34% de los pacientes, el estudio analítico reveló más de una droga.

Las alteraciones clínicas más comunes fueron la taquicardia (28%), la ansiedad (23%), las náuseas o los vómitos (18%) y la agitación (17% de los casos). El 49% de los pacientes (n = 102) presentó alteración de la conciencia (GCS < 15 puntos); 43 de ellos estaban inconscientes (GCS < 8) al momento de llegar al hospital o en el contexto de la consulta profesional previa.

El 22% de los pacientes (46 de 210) presentó síntomas de intoxicación grave; 2 sujetos fallecieron (consumo de MDMA en un caso y de heroína en el otro). En 28 de los 46 casos de intoxicación grave se comprobó intoxicación etílica grave simultánea. Las complicaciones graves incluyeron 2 casos de infarto agudo de miocardio, ambos en asociación con el uso de cocaína, y en uno de ellos, también, en relación con el uso de metanfetamina. Se registraron convulsiones en 13 pacientes y psicosis en 6 sujetos. La mayoría de los pacientes (76%) fue dada de alta luego de permanecer menos de 24 horas en la SG; 17 sujetos se fueron del hospital por decisión propia o antes de ser evaluados por el profesional.

Veinte sujetos (10%) debieron ser internados en la unidad de cuidados intensivos; 9 pacientes (4%) fueron internados en sala general y 4 (2%), derivados a un centro de internación psiquiátrica.

El 72% de los casos (n = 152) recibió tratamiento con oxígeno e hidratación por vía intravenosa; en 7 pacientes (3%) se debió realizar intubación traqueal. Cincuenta sujetos fueron tratados con fármacos sedantes (benzodiazepinas, antipsicóticos, propofol o ketamina), en tanto que 18 sujetos recibieron antídotos (naloxona, flumazenil o biperideno).

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► Discusión

En el presente estudio se describieron las manifestaciones clínicas asociadas con la intoxicación aguda por el uso de drogas ilícitas. La cocaína y el cannabis fueron las drogas involucradas con mayor frecuencia, a juzgar por la referencia de los pacientes y la confirmación analítica; solo 2 casos se atribuyeron al consumo de NSP (2C-P y PMMA).

En la mayoría de los pacientes, los síntomas fueron leves; sin embargo, se produjeron 2 decesos, vinculados con el uso de MDMA y heroína, y 2 infartos agudos de miocardio. La mayoría de los pacientes presentó alteraciones psiquiátricas o síntomas simpaticomiméticos y en casi la totalidad de los casos de intoxicación grave se comprobó el consumo simultáneo de alcohol.

En comparación con los resultados de otro estudio realizado por el mismo centro en el año previo (octubre de 2013 a septiembre de 2014), el número de casos fue similar; las drogas más comúnmente involucradas también fueron el cannabis y la cocaína. En ambos trabajos se informó que 2 pacientes presentaron intoxicación aguda secundaria al consumo de NSP, aunque las NSP fueron diferentes. De hecho, en el estudio anterior, se vincularon con la exposición a pentanona (delirio parasitario) y a 2,5-dimetoxi-4-bromofeniletilamina (2C-B; alucinaciones). Sin embargo, las 4 NSP encontradas en los 2 estudios fueron feniletilaminas, una amplia familia de alcaloides monoaminas, en la que también se incluyen las anfetaminas, la metanfetamina y el MDMA.

El PMMA en general se vende como MDMA o en combinación con MDMA en pastillas de éxtasis; se asocia con hipertermia grave. En el presente estudio, el paciente con intoxicación aguda por PMMA fue un hombre de 42 años que utilizó la píldora “Superman XTC”, con MDMA y PMMA, en combinación con metadona y diazepam. El paciente presentó taquicardia, hipertensión arterial y un puntaje en la GCS de 3 antes de la llegada al hospital.

El 2C-P es una feniletilamina, una amplia familia de alucinógenos. En el presente trabajo se evaluó un paciente de 22 años con mareos, luego del consumo de alcohol y 2C-P. Debido a la ingesta simultánea de alcohol, los síntomas no se atribuyeron exclusivamente a la ingesta de 2C-P.

Al igual que en el estudio previo, las manifestaciones clínicas fueron esencialmente psiquiátricas y simpaticomiméticas; en ambos trabajos, los cuadros graves se produjeron en pacientes que ingirieron, simultáneamente, alcohol, de modo que la gravedad del trastorno puede ser atribuida al alcohol y no directamente al uso de drogas ilícitas. Además, 13 sujetos que consumieron alcohol y presentaron intoxicación grave también refirieron la ingesta de otros depresores del sistema nervioso central (benzodiazepinas, opioides, GHB); solo 7 pacientes consumieron, también, cocaína.

Respecto del estudio en el año previo, se registró un mayor número de casos vinculados con la ingesta de heroína (30 en comparación de 15) y la disminución de aquellos ocasionados por LSD (2 respecto de 11). En los 16 centros de Europa, las drogas involucradas con mayor frecuencia fueron la heroína, la cocaína y el cannabis; las NSP solo fueron responsables de una minoría de casos, un fenómeno que parece sugerir la disminución del consumo o menor riesgo de TA en asociación con estas drogas.

En general, el tratamiento consiste en medidas generales, ya que para la mayoría de las drogas ilícitas no se dispone de antídotos específicos (naloxona en el caso de intoxicación por opiáceos y flumazenil para la intoxicación con benzodiazepinas). La naloxona revierte rápidamente los síntomas de la intoxicación por opioides y puede salvar la vida del paciente. Sin embargo, en personas que utilizan simultáneamente opioides y cocaína, el tratamiento con naloxona puede ocasionar arritmias fatales.

La hipertermia grave es un trastorno habitual en la intoxicación por MDMA; en este caso, se indican benzodiazepinas, con la finalidad de suprimir la hiperactividad simpática.

► Conclusión

La mayoría de los casos de toxicidad aguda se relacionaron con el consumo de drogas ilícitas, habitualmente con síntomas psiquiátricos o simpaticomiméticos, obedece al uso de cocaína y cannabis. Al igual que en el estudio del año previo, la TA vinculada con el consumo de nuevas sustancias psicoactivas no fue frecuente.

Infarto agudo de miocardio por cocaína
https://www.analesdepediatria.org/es-infarto-agudo-miocardio-por-cocaina-articulo-S1695403309001386?ref=busqueda&ant=S0120491216300209&sig=S0120334713000762

El consumo de cocaína ha aumentado notablemente en la población general en los últimos años, además se inicia en edades cada vez más tempranas, con una prevalencia estimada de un 6% entre los adolescentes1. Por eso debemos estar alerta ante signos y síntomas indicativos de intoxicación por cocaína.

Se presenta el caso de un paciente de 17 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por un dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, de 48h de evolución, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante. El paciente refiere haber consumido cocaína y cannabis previamente al inicio de la sintomatología. A su llegada se encuentra estable, sus constantes son correctas y la exploración física es anodina. El electrocardiograma muestra elevación del segmento (ST) en las derivaciones de la cara inferior; la analítica confirma una elevación de las enzimas cardíacas (creatincinasa [CK] de 1.194U/l y troponina-I de 19,6ng/ml). Con la orientación diagnóstica de infarto agudo de miocardio, se traslada al paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se inicia la administración de nitroglicerina en infusión continua y analgesia con cloruro mórfico. El examen toxicológico de la orina resulta positivo para cocaína y cannabis. El dolor cede a las pocas horas de ingreso. El paciente permanece estable hemodinámicamente y sin presentar complicaciones. A las 24h de ingreso presenta normalización del ST, aparición de onda Q y de onda T invertida en la cara inferior, y las enzimas cardíacas descienden progresivamente hasta que se normalizan al quinto día de ingreso. Se le da el alta a domicilio al quinto día de ingreso. Al mes, el paciente se encuentra asintomático y el ecocardiograma muestra una función de ventrículo izquierdo disminuida, con una fracción de eyección del 53%.

En la población pediátrica, los pacientes intoxicados por cocaína suelen ser adolescentes previamente sanos y sin otros factores de riesgo cardiovascular, a excepción del tabaquismo2,3. Debe interrogárselos sobre el consumo intercurrente de otros tóxicos, en especial sobre el consumo de alcohol, dado que podría favorecer la formación de un metabolito de la cocaína de acción más duradera2–6.

La aparición de isquemia miocárdica es independiente de la dosis, la frecuencia de consumo y la vía de administración7. Hay un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio debido a los efectos simpaticomiméticos de la droga, por incremento del inotropismo, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Además, se produce vasoespasmo mediado por la estimulación alfaadrenérgica, que condiciona una disminución del aporte de oxígeno al tejido miocárdico, que se encuentra en situación de aumento de la demanda. Por otra parte, el consumo de cocaína favorece la trombosis arterial mediante la activación de plaquetas con mayor capacidad agregante y el estímulo de la producción de tromboxano. Por último, el consumo crónico podría producir una lesión endotelial que aumentaría la agregación plaquetaria y condicionaría una disminución de la capacidad vasodilatadora3,6–10.

El diagnóstico de intoxicación por cocaína se basa en la historia clínica y la determinación de tóxicos. Los metabolitos permanecen positivos durante 72h en orina3. Los valores de cocaína en sangre tienen escasa correlación con la clínica, por lo que su determinación no es habitual.

El diagnóstico de infarto agudo de miocardio se basa en la clínica, los hallazgos electrocardiográficos y la elevación de las enzimas cardíacas. Las CK son inespecíficas y se encuentran aumentadas en el 50% de consumidores de cocaína, por lo que no son un buen marcador2,3,9. Las fracciones MB de la CK son más específicas del músculo cardíaco, pero los mejores marcadores de lesión miocárdica son las troponinas3,6,9.

El electrocardiograma es difícil de interpretar en pacientes jóvenes debido a que frecuentemente presentan repolarización precoz3,6,9. Las alteraciones electrocardiográficas no difieren de las que encontramos en un IAM de otra etiología.

El tratamiento inicial incluye oxigenoterapia, benzodiacepinas, ácido acetilsalicílico (AAS), nitratos y analgesia con mórfico3,9. Las benzodiacepinas reducen la ansiedad, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, 3 síntomas presentes prácticamente en todas las intoxicaciones por cocaína. El AAS evita la progresión de la trombosis, pero se debe administrar con precaución si existe riesgo de hemorragia cerebral4,6,9. Los nitratos revierten la vasoconstricción inducida por la cocaína, por lo que su administración debe iniciarse de forma precoz. Al disminuir la precarga, deben evitarse cuando el infarto afecta al ventrículo derecho debido al riesgo de agravar la hipotensión. Los betabloqueadores deben evitarse durante las primeras horas porque podrían potenciar la vasoconstricción producida por la cocaína.3,6,8–10 Los fármacos antiarrítmicos no deben administrarse en el primer momento debido a que podrían potenciar la capacidad arritmogénica de la cocaína.

En las primeras 6h sería de elección la angioplastia coronaria percutánea3,6. La fibrinólisis es controvertida dado el riesgo de hemorragia cerebral3,9,10. Se recomienda la realización de cateterismo diagnóstico posterior, aunque debido a los mecanismos de acción descritos, su realización de rutina es controvertida y debería individualizarse en cada caso.

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

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Una de las formas suicidas más frecuentes es el intento autolítico medicamentoso y los antidepresivos tricíclicos son el grupo farmacológico más utilizado y con los que más muertes por sobredosis se observan. Por ello, hacemos un breve resumen de su tratamiento y pronóstico en el caso de intoxicación aguda.

Los antidepresivos tricíclicos siguen siendo los medicamentos más prescritos para el tratamiento de la depresión, a pesar de la reciente introducción de los antidepresivos no tricíclicos (trazodona, fluoxetina,…)

Se detalla un breve resumen de las familias de antidepresivos:

TRICÍCLICOS
Amitriptilina.
Clomipramina.
Doxepina.
Imipramina.
Lofepramina.
Nortriptilina.
Trimipramina.

HETEROCÍCLICOS

• Alprazolam
• Amoxapina
• Maprotilina
• Mianserina
• Mirtazapina
• Trazodona
• Viloxazina

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

• Fluoxetina
• Fluvoxamina
• Paroxetina
• Sertralina
• Venlafaxina
• Tianeptina
• Ritanserina

A dosis terapéutica, los antidepresivos cíclicos se distinguen unos de otros por su capacidad para inhibir la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina), sus efectos anticolinérgicos y antihistamínicos, así como, sus efectos sedantes. También tienen efecto estabilizante inespecífico de las membranas celulares, y es a través de este mecanismo como se explica el efecto inotropo negativo o la producción de bloqueo auriculoventricular.

A dosis tóxicas estas diferencias no son importantes, y la toxicidad de la mayoría de ellos son cualitativa y cuantitativamente similar, por lo que desde el punto de vista toxicológico pueden ser descritos conjuntamente.

Los efectos sobre el sistema nervioso central, están relacionados por sus acciones sobre los neurotransmisores como su efecto directo sobre las membranas celulares.

Los antidepresivos tricíclicos clásicos están constituidos por un anillo central con siete elementos y un nitrógeno terminal que contiene tres elementos (aminas terciarias) o dos elementos (aminas secundarias). Las aminas terciarias incluyen amitriptilina, imipramina, doxepina, trimipramina y clomipramina.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN

Los pacientes intoxicados por antidepresivos cíclicos (tanto tricíclicos como heterocíclicos) precisan una evaluación y estabilización inmediata.

En los pacientes despiertos y conscientes se puede realizar lavado gástrico. Después se administrará una dosis de carbón activado. La dosis sería 50-100 gr. (aproximadamente 1 gr/kg de peso) con la administración a la vez de un catártico.

Está CONTRAINDICADO el jarabe de ipecacuana ya que, en la inducción del vómito, hay alto riesgo de desencadenar convulsiones.

Se realizara un electrocardiograma y si es normal, tendrá que permanecer en observación monitorizado durante al menos 6 horas. Estos pacientes presentan con frecuencia taquicardia sinusal que se resuelve en las dos primeras horas de vigilancia. Antes del alta hospitalaria estos pacientes deben ser evaluados por Psiquiatría.

En los pacientes sintomáticos, hay que hacer una rápida evaluación, y si hay disminución del nivel de conciencia o hipoventilación, se debe realizar tratamiento de soporte, aislando la vía aérea de inmediato. La acidosis respiratoria podría empeorar el cuadro.

Si hay disminución del nivel de conciencia, administraremos de 25-50 gr de glucosa (0.5 a 1 gr/kg ), 2 mg de naloxona y 100 mg de tiamina, todo por vía intravenosa.

Debido a que algunos antidepresivos tienen circulación enterohepática, se deberá administrar dosis sucesivas de carbón activado, cada 4 horas hasta que el paciente despierte. Esto no se administrara si observamos íleo o distensión gástrica en el paciente.

Se realizará control de la temperatura cada media hora con medios físicos, aplicación externa de hielo o lavado gástrico con agua fría.

La hemodiálisis es INEFICAZ para aumentar la eliminación de los antidepresivos tricíclicos, debido a la gran unión de estos con las proteínas plasmáticas y su liposolubilidad.

Las convulsiones se tratan con benzodiacepinas. No es necesaria la utilización de anticonvulsivantes. En la intoxicación por amoxapina, el estatus epiléptico es muy frecuente y hay que ser más agresivo para prevenir complicaciones como acidosis, hipertermia y rabdomiolisis, por lo que utilizaremos dosis altas de benzodiacepinas (30 a 50 mg de diazepam). Si con esto no se controlan, se podría usar sedorrelajación con utilización de un relajante muscular no despolarizante de acción corta, como el vecuronio, a la vez que se administra un fármaco anticonvulsivante. Si persisten las convulsiones, una vez ha desaparecido el efecto de los relajantes musculares, se deben administrar dosis adicionales de relajante con un fármaco anticonvulsionante alternativo u optar por el coma barbitúrico.

La alcalinización mejora las alteraciones de la conducción cardíaca pero no tiene efectos sobre las convulsiones. En pacientes con QT alargado se iniciará tratamiento con Bicarbonato a razón de 1-2 mEq/kg peso IV en la primera hora, pudiendo repetir dosis para mantener un pH aproximado de 7.45 a 7.55, dejando una perfusión de Bi 1/6 M para 24 horas como mantenimiento.

La hipotensión es otra complicación frecuente de la intoxicación por antidepresivos cíclicos. Se tratará con reposición de volumen. Con el bicarbonato, al mismo tiempo, alcalinizaríamos y repondríamos los líquidos al mismo tiempo. Si hay afectación cardíaca, puede ser necesaria una monitorización invasiva (línea arterial, presión venosa central, cateterización de arteria pulmonar). Si se precisa tratamiento con agentes vasopresores, los agentes simpaticomiméticos directos como la NORADRENALINA son más efectivos que los agentes indirectos como la dopamina. Si la hipotensión es refractaria, igual es necesario añadir un agente inotrópico como dobutamina.

PRONOSTICO DE LA INTOXICACIÓN

Una vez superadas las primeras 24 horas, sin que aparezca ninguna de las complicaciones principales (hipoxia, convulsiones prolongadas, acidosis profunda, hipertermia y alteraciones del complejo QRS) la evolución suele ser FAVORABLE.

Si las alteraciones de la conducción cardíaca mejoran (estrechamiento del complejo QRs por debajo de los 100 msg), la alcalinización se puede suspender (generalmente podría ser dentro de las primeras 12 horas). Si el complejo QRS se ensancha de nuevo, debemos reanudar la alcalinización y comenzar el proceso de nuevo.

Una vez que el electrocardiograma se ha normalizado, sin alcalinización, el paciente debe ser monitorizado durante unas 12 a 24 horas más en la UCI. El paciente debe estar despierto y consciente, así como haber pasado carbón a las heces antes de ser dado de alta de la unidad de cuidados intensivos. Todos los pacientes deben ser valorados por Psiquiatría antes de ser dados de alta.

Intoxicación por cáusticos

INTRODUCCIÓN
Según datos estadísticos de los años 1994-2001, recogidos en la Memoria del Servicio de Información Toxicológica (SIT), dependiente del Instituto Nacional de Toxicología, se registran 180,3 consultas telefónicas/100.000 habitantes relacionadas con casos de intoxicación. El 14,67% de esas consultas son hospitalarias y corresponden a productos que tienen características cáusticas, entre los que figuran productos de limpieza ácidos (7,6%) y álcalis (19%), lejía (32,6%), amoniaco (14,6%) y desengrasantes (13,4%). El ratio de exposición a productos cáusticos que computa el SIT es de 38,7 consultas/100.000 habitantes. En España, se ven afectados –con mayor frecuencia– los niños de 1-3 años de edad (especialmente varones) y los adultos en la cuarta década de la vida, respondiendo a una etiología accidental (84,58%). La etiología médico-legal suicida responde del 6,8% de los casos hospitalarios que se consultan al SIT, destacando, por su mayor empleo, los productos de limpieza que llevan liberadores de cloro¹. 
Aunque no se tienen datos que permitan medir el esfuerzo terapéutico que suponen ciertos actos médicos y/o quirúrgicos llevados a cabo –o que no llegan a protocolizarse– sí se puede inferir que el gasto sanitario directo e indirecto que supone la atención del paciente causticado es extremadamente alto y que la puesta en marcha de protocolos ajustados a cada caso facilitan una mejor disponibilidad de los recursos sanitarios con que cuenta la sociedad.
Sin embargo, en el trabajo diario que se realiza en un servicio de urgencias –hospitalario o extrahospitalario– no existe un criterio uniforme y concordante a la hora de valorar la ingesta de un producto cáustico. Existen diferencias importantes a la hora de indicar las pautas de diagnóstico y tratamiento que deben seguirse. Estas discordancias se ven más acentuadas en el ámbito de centros de salud y especialmente en el medio rural, donde la atención clínica y terapéutica que precisa el paciente se llega a basar más en criterios personalistas y supeditados a la gran intranquilidad y alarma que genera el caso, donde –al primar la urgencia– no se tienen en cuenta los resultados que una terapéutica equivocada puede traer consigo.
En 1996 se realizó un estudio (SIT-INT-1996) sobre cáusticos –llevado a cabo por el Instituto Nacional de Toxicología– comprendiendo una muestra de 368 hospitales nacionales –públicos y privados– con más de 100 camas y que suponen el 48% de la red hospitalaria. Ese estudio señala que el 71,3% de los hospitales españoles cuenta con un protocolo específico para cáusticos; el 33,3% llega a diferenciar entre la ingesta de ácidos y álcalis, pero sin llegar a individualizar el protocolo a seguir. Especialmente los protocolos para ácidos cáusticos son muy incompletos y están poco definidos. Lo ideal sería poder contar con un protocolo para álcalis y diferenciar entre los ácidos cáusticos según tipo de producto y especialmente cuando pueden tener efectos sistémicos importantes (p. ej., ácidos fluorhídrico y fosfórico). El 27,1-31,8% de los protocolos matizan diferencias en el diagnóstico y tratamiento cuando hacen referencia al volumen ingerido o, lo que es lo mismo, etiología médico-legal de la ingesta o, bien, si es por un niño o un adulto². 
Los médicos de urgencias tratan el 27,2% de los casos, porcentaje que puede incrementarse en un 15,2% –totalizando el 42,4% de los casos– si incluimos a los pediatras, dada la existencia de hospitales monográficos en la atención del niño. Los cirujanos –infantiles, generales o del aparato digestivo– tratan el 17,4% de casos. Los endoscopistas se responsabilizan de la atención del 10,1%. Ingresan en UCI el 9,3% de los casos, que obedecen a criterios de gravedad. Como dato complementario puede decirse que la valoración por parte de un equipo multidisciplinar es del 5,6%².
Un estudio multicéntrico realizado por la Asociación Española de Toxicología (AET) en 1990, a partir de 48 casos de pacientes con causticaciones graves –ingresados en UCIs de cinco hospitales públicos españoles–, verificaba el siguiente perfil: se trata de un paciente varón, de 47 años de edad, que ingiere –con fines suicidas (91,5%)– una única sustancia [con mayor frecuencia salfumant (36 casos) y lejía (7 casos)]. A su llegada a urgencias han pasado 6 horas desde la ingesta (35 casos), presentando vómitos, quemaduras orofaríngeas, dolor abdominal y reacción peritoneal. Se realiza diagnóstico endoscópico en el 43,8% de los casos; se observan lesiones grado III, localizadas sobre estómago (12 casos), esófago (9 casos) y duodeno (3). En el 62,5% de los casos se somete al paciente a intervención quirúrgica. La mortalidad global es del 48% (53% en los pacientes quirúrgicos y 36% en los no quirúrgicos)².
De la casuística recogida en el SIT en 2002 sobre productos de limpieza ácidos y álcalis, lejía, amoniaco y desengrasantes que se consultan desde hospitales se desprende el siguiente perfil de intoxicado por estos productos. Se ven afectados más hombres (53,2%) que mujeres (46,8%), predominando la etiología accidental (74,8%), seguida por la suicida (13,1%) y la accidental laboral (8,7%); la principal vía de entrada es la oral (80,9%), seguida por la respiratoria (10,9%) y la ocular (3,3%). En el 97,3% de los casos se produce la exposición a un único producto. La edad media del intoxicado es de 24,9 años; la edad media pediátrica (hasta los 14 años) es de 3,4 años, mientras que en adultos es de 44,8 años. El tiempo medio que tarda en llegar el intoxicado al hospital es de 113 minutos (rango de valores: 5 min-47,75 horas), siendo el tiempo medio de hospitalización de 80,2 horas (rango de valores: 4-360 horas)¹.
Es un hecho constatado que cuanto mayor es la limpieza y la higiene en el hogar, tanto mayor es el riesgo para el esófago, comprobándose que la incidencia de graves lesiones cáusticas ha ido en aumento progresivo desde la introducción de los productos de limpieza alcalinos en 1960.

MECANISMO LESIONAL
Por cáustico se conoce a toda sustancia que, teniendo un comportamiento típicamente lesional en la puerta de entrada, va a producir la destrucción de los tejidos expuestos al atacar a las membranas celulares, causando una necrosis. Los ácidos cáusticos, con un pH comprendido entre 0 y 2, van a producir necrosis coagulativa, mientras que los álcalis cáusticos, que tienen un pH entre 11,5 y 14, producen necrosis colicuativa o licuefactiva. Por otra parte, hay que hacer referencia a las sustancias oxidantes, también cáusticas, que se caracterizan por reacciones de oxido-reducción (p. ej., peróxido de hidrógeno, permanganato potásico)³.
Acotados unos determinados valores de pH como los correspondientes a una sustancia cáustica, conviene matizar que éste no es el factor determinante de la gravedad y extensión de las lesiones que van a producirse sobre el tracto gastrointestinal (GI). Existen otros factores que influencian la cantidad y calidad de la lesión cáustica, como son: volumen ingerido (etiología de la ingesta), forma de presentación (líquida o sólida), concentración, grado de viscosidad, duración del contacto y tiempo de tránsito, presencia/ausencia de comida, presencia/ausencia de reflujo gastro-esofágico, características premórbidas del tracto GI y reserva titrable ácido-base^4-6.
La reserva titrable ácido-base (TAR) es la cantidad de una solución estándar ácida (ácido clorhídrico) o básica (hidróxido sódico) que va a ser necesaria para titrar (neutralizar), respectivamente, un álcali o un ácido a un pH de 8,0 (pH normal de la mucosa esofágica). Esto depende de la valencia y del pK del ácido o base, así como de la concentración molar y volumen de la solución⁷.
Insistiendo en este concepto, viendo que el pH no lo es todo y que también son interesantes la concentración molar y la TAR, se ha valorado de qué manera se siguen en los hospitales los casos de ingesta de lejía y amoniaco (pH = 11,5-13,2). Así, encontramos una respuesta positiva (en el estudio SIT-INT-1996) del 85-88,4%, respectivamente, a la hora de considerarlos como cáusticos; sin embargo, no se siguen las mismas líneas de actuación que en el caso de los cáusticos prototípicos². 
Un estudio realizado por los centros antitóxicos europeos en 1993, señalaba que la lejía se comporta como un irritante débil a escala digestiva. Sin embargo, hay que hacer referencia a un grupo teórico de superlejías (pH > 12,5) que, en función del volumen ingerido, sí se podrían comportar como cáusticos y ser responsables de la muerte del individuo⁸. Por lo tanto, no hay que despreciar el riesgo de potencial causticidad que tienen estas superlejías y que conllevarían un apoyo diagnóstico con la endoscopia.
En relación con la forma de presentación de los álcalis cabe señalar que las formas sólidas cristalinas se degluten con dificultad y suelen quedar adheridas a la mucosa glosofaríngea, palatina y esofágica proximal, donde causan quemaduras profundas, irregulares y dolorosas. La capacidad de lesionar distalmente se ve disminuida por esa adherencia a escala proximal; las lesiones sobre esófago sólo se detectan en un 10-30% de los casos, siendo favorecidas por la dilución del producto⁹. Las soluciones con elevada viscosidad causan lesiones más profundas que otras menos viscosas, posiblemente por localizarse y producir la reacción de una manera similar a la de las formas sólidas³. Por otro lado, los álcalis líquidos tienen un mayor potencial lesivo sobre esófago y estómago, debido a que son menos dolorosos inicialmente y se degluten con más facilidad; con gran frecuencia son insípidos e inodoros, lo que, unido a su falta de coloración y al frecuente trasvase a otro tipo de envases domésticos facilita, su ingestión accidental. Además, al pasar libremente a lo largo del esófago se consideran más lesivos; puede detectarse lesión esofágica en el 100% de los casos^6,10,11. De forma característica, los álcalis lesionan el esófago debido a la alta viscosidad, que prolonga el contacto, y producen lesiones por salpicadura en estómago (excepto en el 20% de los casos) debido al efecto protector del ácido gástrico que neutraliza, parcialmente, el álcali^4,12,13.
Los hidroxilos de los álcalis cáusticos, en su mecanismo de acción, captan protones en la matriz extracelular e intracelular de los tejidos, con lo que el colágeno se edematiza y luego se licua. De esta manera se produce una necrosis licuefactiva o colicuativa (destrucción de proteínas y colágeno) con saponificación del tejido graso (independiente del aumento de temperatura registrado), disolución de proteínas y emulsificación de las membranas lipídicas, deshidratación tisular y trombosis de vasos venosos, con la consiguiente necrosis de todo el espesor de la zona tisular atacada (ataque en profundidad)^14,15. La necrosis licuefactiva se acompaña, generalmente, por la producción de calor. La lesión tisular progresa rápidamente durante los primeros segundos-minutos, pero puede continuar durante varias horas¹⁶.
Por otro lado, los ácidos cáusticos inorgánicos sólo actúan en superficie provocando necrosis coagulativa, siendo la cantidad absorbida nula o muy escasa, debido a su enorme polaridad. En su mecanismo íntimo de acción intervienen tanto la formación de sales, al interactuar el cloro con los metales presentes en la estructura orgánica, como el efecto proteolítico del hidrógeno desprendido (la mayor oferta de protones –protonación– va a producir la afectación de la membrana celular) y la termocoagulación proteica^12,14.
Los ácidos cáusticos pasan con gran rapidez a través del esófago, por lo que sólo se producen lesiones a este nivel en el 6-20% de los casos, asentando en su tercio medio o distal. Igualmente pasan con rapidez a lo largo de la curvatura gástrica menor para llegar a la región prepilórica, donde causan –casi de forma instantánea– necrosis coagulativa de una o más capas del estómago y deshidratación hística, con formación de escara seca. Esta escara limita la penetración (y por tanto la lesión) del cáustico en estratos más profundos; en fases posteriores se produce el desprendimiento de la escara y según el grado de profundidad de la misma se puede producir perforación gástrica^4,5,15,17-19. 
Aunque inicialmente se produce espasmo antral y pilórico que bloquea el paso al intestino, pueden producirse lesiones sobre intestino delgado que se explican por el paso anterógrado de ácido no neutralizado tras la relajación que sufre el píloro^15,20.
La presencia de alimentos en estómago no impide que se produzcan lesiones extensas (debido a la naturaleza hidrofílica del ácido) que afectan especialmente al píloro y, en menor medida, a la curvatura menor. En cambio, un estómago vacío está más contraído y adopta una posición verticalizada por lo que el contacto con el ácido se va a producir sobre antro y a nivel de la región gástrica media^6,21.

CLÍNICA
Tras la ingestión se produce malestar oral de forma inmediata, con sensación de quemadura en boca y dolor que puede llegar a ser lancinante; el dolor limita la ingesta, salvo en caso de pacientes psiquiátricos, sujetos suicidas o cuando se está bajo los efectos de sustancias de abuso. En otras ocasiones, debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas locales (por ataque en profundidad de los álcalis) el dolor puede ser poco acusado⁶.
El dolor desencadena un espasmo glótico reflejo, con subsiguiente regurgitación del bolo intrafaríngeo, que favorece la producción de graves quemaduras intraorales, linguales y faciales. Estas quemaduras pueden prolongarse, en forma de regueros, sobre región mentoniana, parte superior de tórax y/o abdomen por los vómitos^5,7. 
Se observan signos de lesión tisular en labios, lengua, mucosa oral o hipofaringe (edema, desepitelización, necrosis con pseudomembranas), aunque no hay que olvidar que pueden objetivarse lesiones esofágicas sin que existan lesiones orales en caso de ingesta de álcalis^5,14,17.
Puede producirse afectación sobre epiglotis, cuerdas vocales y tráquea que puede cursar con disfonía, disnea, estridor y babeo. El edema epiglótico o laríngeo cursa con síndrome asfíctico y puede conducir a la muerte⁴.
La ausencia de sintomatología respiratoria inicial no excluye la presencia de quemaduras laríngeas que pueden precisar, eventualmente, intubación. Tanto la epiglotis como los repliegues ariepiglóticos pueden aparecer edematosos, ulcerados o necróticos. El distrés respiratorio también puede ser debido a traqueítis y neumonitis secundaria a la aspiración del cáustico durante la ingestión o el vómito.
La disfagia inicial se debe al desarrollo de espasmo localizado sobre la zona de la lesión y a una obstrucción casi completa del esófago, secundaria al edema inflamatorio que se desarrolla en las primeras 48 horas¹⁷. Esta obstrucción esofágica puede dar lugar a neumonía por aspiración, y puede complicarse por un componente bacteriano secundario. 
Aparece sed intensa, náuseas y vómitos que reexponen nuevamente los tejidos a la acción del cáustico; los vómitos pueden o no contener sangre (en posos de café o rutilante) y restos de mucosa esfacelada. Posteriormente, el dolor se localiza sobre epigastrio.
No es infrecuente la diarrea líquida, mezclada con sangre y a veces restos de mucosa intestinal secundaria a los efectos cáusticos sobre tramos sucesivos de intestino.
Es frecuente la aparición de un vientre en tabla, aún sin perforación.
Otros síntomas/signos son: acidosis metabólica, necrosis tubular aguda, fallo renal, pancreatitis, hiponatremia, neumonitis química, síndrome de distrés respiratorio del adulto; coagulación intravascular, anemia secundaria a hemorragia y hemolisis^5,6.
En los casos graves la lesión de toda la pared visceral y del tejido perivisceral lleva rápidamente a mediastinitis y/o peritonitis química, colapso cardiocirculatorio y shock de tipo hipovolémico. Este cuadro clínico se acompaña, generalmente, por sepsis, fiebre, taquicardia, insuficiencia renal (por reabsorción de los productos de degradación de la mucosa esofago-gástrica) y respiratoria; ésta última puede ser debida a la aspiración del agente lesivo en el árbol traqueobronquial con espasmo y edema de glotis.
Según la evolución de las lesiones y el resultado del tratamiento efectuado, se pueden presentar diferentes alteraciones que obligan a realizar sucesivas revisiones al paciente o a instaurar el oportuno tratamiento corrector. Por su especial frecuencia, hay que señalar el posible desarrollo de estenosis esofágica, estenosis antral o pilórica, formación de estenosis yeyunales, aclorhidria, gastroenteropatía perdedora de proteínas, mucocele esofágico (aparece a los 1-5 años en pacientes sometidos a gastrectomía total, en los que se realiza interposición de colon), carcinoma gástrico de células escamosas (3%) y carcinoma esofágico que asienta sobre la bifurcación traqueal (84%) como zona de predilección^3,4,22-25. 

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ingestión se basará en la anamnesis, examen objetivo y exploración instrumental.
Tras estabilizar al paciente y controlar sus constantes se requiere una exploración rigurosa de la orofaringe, ya que en su profundidad (especialmente sobre epiglotis, cuerdas vocales y encrucijada faringo-esofágica) es donde se pueden objetivar las lesiones por contacto más importantes. 
En un segundo tiempo (especialmente en presencia de quemaduras orales y con pacientes sintomáticos: estridor, disfagia o sialorrea) se realizará un estudio gastroesofágico, que resulta imprescindible para el 100% de los protocolos hospitalarios del estudio SIT-INT-1996. Como dato paradójico, un estudio realizado por la Sociedad Española de Patología Digestiva en 1997 señalaba que el 42,1% de los hospitales españoles carecían de Servicio de Digestivo, con lo cual ese 100% de respuesta era bastante dubitativo. Aunque la situación porcentual parece haber cambiado con el paso de los años, sigue manteniéndose en precario la necesidad de disponer de un endoscopista las 24 h/día en la mayoría de los centros hospitalarios al comenzar este milenio tecnificado².
Existen protocolos que siguen manteniendo tiempos para realizar la endoscopia superiores a las 24 horas, alegando la posibilidad de desencadenar vómitos o de no estar consolidadas las lesiones; sin embargo, los modelos muy mejorados en material y óptica permiten realizarlo en tiempos más precoces. El periodo comprendido entre las 12-24 horas es el señalado como más frecuente. Ninguno de los protocolos especifica tiempos para repetir la endoscopia y volver a valorar las lesiones observadas inicialmente. Existen protocolos que recomiendan un estudio panendoscópico, aunque otros matizan que la exploración debe detenerse ante la primera lesión de grado elevado².
Lo que está claro es que la endoscopia se realizará en casos de ingesta (o sospecha de ingesta) de^4,26:
– Sustancias con pH < 2: de forma precoz, ya que la intensidad de la reacción cáustica por ácidos es máxima en la primera hora postexposición.
– Sustancias con pH > 12: dentro de las primeras 6-12 horas.
Durante las primeras 24-48 horas el riesgo de perforación es menor, pero pasadas 48 horas la pared se debilita con lo que aumenta este riesgo, haciendo muy peligroso el procedimiento diagnóstico²⁶. El periodo crítico durante el cual la pared esofágica es más susceptible de ulceración, hemorragia y perforación está entre el quinto y el duodécimo día tras ingerir un álcali cáustico.
La práctica de la endoscopia es controvertida en caso de pacientes asintomáticos, en relación con el tiempo post-ingesta, tipo de sustancia y extensión de la exposición. Igualmente controvertido es realizar una panendoscopia en caso de penetraciones profundas y/o existencia de quemaduras esofágicas circunferenciales, que nunca deben sobrepasarse.
El procedimiento suele ser bien tolerado, por lo que no suele ser necesario someter a todos los pacientes a anestesia general. La exploración endoscópica se realiza siempre dentro de las primeras 6-12 horas, bajo condiciones de seguridad, definidas por la disponibilidad de medidas de resucitación cardiopulmonar durante el procedimiento²⁷. 
La exploración endoscópica permite clasificar a los pacientes según su potencial gravedad, estableciendo el tratamiento más conveniente, al tiempo que se disminuye de forma sustancial el coste por proceso al suspender la medicación y hospitalización innecesarias.
La endoscopia se contraindica en una serie de circunstancias, como: obstrucción de la vía aérea superior, signos/síntomas de perforación, paciente inestable, shock, casos con más de 48 horas post-exposición (relativo), fase subaguda (días 5-15 post-exposición)^11,26.
No existe un criterio uniforme a la hora de valorar las lesiones por álcalis, dependiendo en gran parte del criterio y experiencia del especialista. Por ser más precisa, la clasificación que parece más adecuada es la que se presenta en la tabla 1^10,26,27.

Las quemaduras por álcalis de grado I no progresan a estenosis, pero las de grado II pueden estenosar en el 15-30% de los pacientes. Más del 90% de las quemaduras grado III producen estenosis clínicamente significativa.
Las lesiones circunferenciales esofágicas (en comparación con las lesiones lineales) son las que van a dar mayor número de problemas deglutorios.
Existen diversas escalas para valorar las lesiones por ingesta de ácidos cáusticos, aunque se sigue habitualmente la clasificación de la tabla 2^10,27,28. Hay que tener en cuenta que la afectación esofágica tras ingesta de ácidos cáusticos se produce en el 6-20% de los casos y que las lesiones más importantes se aprecian sobre curvatura menor, antro y píloro¹⁷.

Como técnica diagnóstica complementaria debe realizarse un estudio radiográfico, obteniendo una placa de tórax y abdomen en bipedestación para valorar una posible perforación, mediastinitis y aspiración. El estudio radiológico con contraste hidrosoluble se realiza en casos de sospecha de perforación del tracto GI, presencia de graves quemaduras hipofaríngeas, endoscopia incompleta o imposibilidad de realizarla, pero teniendo en cuenta que puede producirse una broncoaspiración. Este tipo de estudio sobrestima la extensión de las lesiones⁴. Para valorar la evolución de estos pacientes, se sistematiza administrar contraste baritado a los 10-20 días de la ingestión, tras haber realizado el diagnóstico endoscópico, con objeto de obtener información sobre la extensión y gravedad de las quemaduras⁴.
La laparotomía exploradora se indica en casos donde se aprecien quemaduras esofágicas de segundo o tercer grado endoscópicamente documentadas o bien cuando exista el antecedente de ingesta de líquido alcalino con un pH gástrico persistentemente alcalino.

TRATAMIENTO
Aunque muchas formas de intoxicación pueden tratarse de forma efectiva tras un período más o menos prolongado de tiempo, las medidas a instaurar en un centro de atención primaria y/o en un hospital tras la ingestión de un cáustico son de poco o ningún efecto sobre la extensión del daño tisular. En el caso de los cáusticos, no puede seguirse el protocolo habitual de las intoxicaciones por vía oral, teniendo en cuenta que estas exposiciones no son realmente intoxicaciones. Además, hay que tener en cuenta el tiempo que tarda en llegar el paciente a un servicio de urgencias hospitalario (6 horas en los casos estudiados por la AET en 1990).
En primer lugar, debe prestarse atención al mantenimiento de la vía aérea, con objeto de mantener su permeabilidad. En ocasiones puede ser necesario realizar intubación endotraqueal con visualización directa; en caso de no poder intubar se recurre a la cricotiroidectomía o traqueostomía en caso de amenaza vital por edema faríngeo o traqueal. Valorar la conveniencia o necesidad de administrar oxígeno. Los corticoides tienen su indicación en caso de edema laríngeo, aunque hay que tener en cuenta que el tiempo de respuesta del fármaco no es rápido. Hay que evitar la posición de Trendelenburg para prevenir un posible reflujo, mayor lesión, y broncoaspiración.
Tras explorar la cavidad oral e hipofaringe se retirarán, con una gasa embebida ligeramente en agua, los posibles restos sólidos del cáustico; posteriormente, se irriga la boca con cantidades suficientes de agua o leche fría para descontaminar la mucosa oral, pero sin permitir su deglución.
Se contraindica formalmente provocar la emesis, por aumentar el daño y empeorar el pronóstico; es necesario administrar un antiemético potente por vía parenteral y con acción a escala central. El estudio SIT-INT-1996 señalaba que sólo el 66,7% de los protocolos contraindicaba provocar la emesis².
La dilución o neutralización, con cualquier tipo de sustancia, está formal y expresamente contraindicada, ya que el riesgo de reacción exotérmica aumenta las lesiones y favorece el vómito^29-31. Aún así, el 54,9% de los protocolos hospitalarios son partidarios de diluir el volumen de sustancia ingerida. El despropósito de la medida obedece a que in vitro se objetiva que la dilución con agua es ineficaz para reducir el pH. Por ejemplo, cuando se diluyen 50 cc de ácido clorhídrico al 9,5% con 800 cc de agua, el pH sólo varía de 0,99 a 1,73; además, se produce un considerable y peligroso aumento local de temperatura. Si se diluye el volumen ingerido de una solución saturada de hidróxido sódico con pH > 14 con 10 veces su volumen de agua, el pH se mantiene en 14, y diluyéndolo con un volumen 100 veces mayor el pH pasa a 13, que sigue siendo altamente lesivo^15,32. Además, a escala experimental se comprueba que existen marcadores histopatológicos que desaconsejan la utilización de sustancias diluyentes tras la ingestión de álcalis cáusticos. La administración de un diluyente da lugar a lesiones difusas y mayor afectación de todas las capas; cuando no se diluye la afectación está localizada según bandas de contracción –posiblemente debidas a movimientos peristálticos– existiendo zonas que aparecen respetadas². 
Es importante resaltar que no debe darse nada por boca, salvo en caso de ingesta de partículas sólidas, donde se recomienda diluir con 150 ml (50 ml en niños) de agua, leche o bebidas no carbonatadas, ya que el cáustico puede adherirse a la mucosa oral o a las paredes esofágicas, penetrando en todo su espesor (afectando mucosa y todas las capas musculares)².
El carbón activado no tiene lugar en el tratamiento ya que, además de ser ineficaz, poder desencadenar el vómito y facilitar la aspiración, obscurece el campo de visión de la endoscopia^6,14.
Los catárticos están totalmente contraindicados¹⁴.
En caso de ingesta de álcalis se contraindica realizar la aspiración del contenido gástrico y hacer lavado gástrico, por la agresión que supone para la mucosa esofágica, que puede estar muy friable. 
No obstante, la colocación de un stent debe valorarse en caso de ingesta de álcalis cáusticos, con objeto de prevenir la formación de estenosis y facilitar la nutrición enteral^7,33,34.
El 43,1% de las guías hospitalarias olvida hacer referencias sobre el lavado gástrico, dejando la puerta abierta para que quien siga uno de estos protocolos pueda realizarlo². La sustancia alcalina al llegar al estómago se neutraliza por el ácido gástrico existente. El tejido gástrico es resistente a las quemaduras por pequeñas cantidades de álcalis; agotada esta resistencia, el ataque sobre el espesor de las capas del estómago dependerá del tipo y volumen de sustancia ingerida.
Diferente es la situación que se produce tras la ingesta elevada de un ácido cáustico, donde podría intentarse realizar un sondaje con una sonda fina y bien lubricada, para conseguir una aspiración gástrica precoz dentro de la primera hora postingesta⁷. Esta medida sólo se recoge en 9,8% de los protocolos hospitalarios, señalando la peligrosidad del método y teórica utilidad en caso de sujetos suicidas². Sabiendo que la mayoría de las lesiones esofágicas son superficiales, se estima que la intubación gástrica a ciegas no va a causar problemas; aunque siempre sería preferible contar con la ayuda de la visión fluoroscópica o del ecógrafo⁷. En los centros hospitalarios, según los recursos disponibles, esta sistemática (una hora post-ingesta) se realizará, cuando esté indicada, con visión directa endoscópica, aspirando el contenido gástrico a través del canal de trabajo del fibroscopio.
Este sondaje se indica de forma especial, y casi limitada, en los casos de ingesta de grandes cantidades de ácidos cáusticos. Lo que sí se requiere es fijar con seguridad la sonda con algún sistema que impida su movimiento o desinserción⁷. El riesgo de perforación en estos casos no está bien confirmado; si la ingestión es reciente algunos estudios han demostrado que la lesión por contacto puede producirse hasta 90 minutos post-ingesta³⁵. Debido al piloroespasmo, el ácido cáustico puede permanecer en estómago durante 30-45 minutos y ése sería el tiempo de actuación^14,15,20. Una vez extraída la mayor cantidad de ácido posible (para evitar el riesgo de reacción exotérmica al introducir el líquido de lavado), se realizará un lavado gástrico con abundante cantidad de agua o leche fría. Con precaución y movimientos suaves debe reposicionarse la sonda con frecuencia para asegurar que se elimina todo resto de sustancia cáustica^12,35.
Disponer un acceso eficaz a la vía venosa. Es importante coger dos vías al menos, especialmente en los casos con evidencia de compromiso circulatorio, con reposición de líquidos (glucosa 5% y Ringer Lactato). El shock se trata con expansores del plasma y albúmina; puede ser necesario el uso de fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina y/o norepinefrina). Transfusiones hemáticas en caso de hemorragias.
Prevenir la insuficiencia renal (secundaria a hemolisis y shock) mediante administración de furosemida⁶.
Control del equilibrio ácido-base, de las series roja y blanca, velocidad de sedimentación, electrolitos séricos, calcio (reposición del mismo con lactogluconato cálcico), fósforo, enzimas pancreáticas, albúmina y proteínas totales. Controlar la temperatura corporal, monitorización ECG y medir diuresis (sondaje vesical).
Conseguir la mayor y mejor analgesia posible para un paciente sometido a gran estrés; puede ser necesario administrar opioides/opiáceos (su efecto se puede antagonizar con Naloxona), pero sin que impidan valorar la evolución de la sintomatología y de las lesiones⁵. El porcentaje de protocolos que no tocan este tema es superior al 66% y hay que tener en cuenta que algunos hospitales recomiendan analgésicos que son rápidamente gastrolesivos².
En casos con gran afectación puede ser aconsejable atropinizar ligeramente, con objeto de disminuir las secrecciones gástricas y salivares^6,26.
La eficacia del tratamiento con corticoides está basado en estudios no controlados en animales de experimentación, por lo que puede decirse que no existen bases científicas convincentes (medicina basada en la evidencia) sobre su efectividad en humanos en las que apoyarse. Aún así, parece clara su utilidad y uso para el 64,7% de los protocolos hospitalarios revisados, que los indican de forma precoz y mantenida. No obstante, debe seguirse el criterio (manifestado en 11,7% de protocolos de hospitales) de no utilizarlos ya que enmascaran el desarrollo de signos de peritonitis y alteran la barrera de protección gástrica, a pesar de retrasar el desarrollo de la formación de estenosis por álcalis en quemaduras de grado III que, por otro lado, se presentan tanto con corticoterapia como sin ella^{2,15,20,26,35}. El principal efecto de los corticoides es la prevención de la respuesta inflamatoria. La pauta con corticoides se iniciará en las primeras 48 horas (pasadas 48 horas desde la ingesta es totalmente ineficaz) sólo si la endoscopia muestra lesión transmucosa (erosión moderada). Las lesiones esofágicas superficiales no progresan a la formación de estenosis¹³.
Se administra metilprednisolona (40 mg/8 horas, vía i.v.) hasta que se reinicie la ingesta oral; posteriormente se administra el equivalente oral de la dosis de prednisolona, disminuyéndose progresivamente durante 3-6 semanas. La corticoterapia se discontinuará según criterios endoscópicos.
Es manifiesto que cuando se administran corticoides a estos pacientes, sistemáticamente se suelen pautar antibióticos de amplio espectro, aunque conviene saber que:

– El empleo profiláctico de antibióticos de amplio espectro no es necesario ni aconsejable.
– Los antibióticos no presentan efectos beneficiosos en la prevención de complicaciones causadas por infecciones.
– Al asociarse con corticoides, los antibióticos no van a tener influencia sobre las reacciones inflamatorias locales, no teniendo tampoco acción sobre la formación de estenosis tardías.
– Los antibióticos pueden aumentar el riesgo de infecciones bacterianas resistentes o micóticas sobreañadidas.

Por estos motivos, los antibióticos de amplio espectro (ampicilina, tetraciclina, eritromicina, clindamicina) se administrarán sólo en caso de infección establecida y confirmada. En cambio, se iniciará antibioticoterapia precoz en casos de broncoaspiración, perforación gástrica o esofágica.
A pesar de ello, y siguiendo con el estudio SIT-INT-1996, observamos que el uso de antibióticos parece claro para el 82,3% de protocolos. Sobre este porcentaje el 54,8% lo indican de forma preventiva, lo que no se ajusta a un criterio científico; mientras, el 14,3% señala que deben usarse en caso de infección demostrada. La utilidad o necesidad de instaurar tratamiento con antibióticos no está clara para casi el 6%².
Abundando más en el tema, cabe destacar que un metaanálisis que realiza Howell sobre 361 pacientes que presentan lesiones esofágica corrosivas –trabajos publicados desde 1956 (10 estudios retrospectivos y 3 prospectivos)– se concluye que ningún paciente con lesiones grado I desarrolla estenosis. De 228 pacientes con lesiones grado II ó III tratados con corticoides y antibióticos, 54 (24%) desarrollan estenosis. De 25 pacientes que presentan lesiones similares y que no se tratan con esteroides y antibióticos, 13 (52%) desarrollan estenosis¹⁰.
El sucralfato mejora la mucositis producida por los ácidos cáusticos, aunque no acelera la cicatrización ni previene complicaciones³⁶. 
Hay que mantener a largo plazo el uso de antagonistas H₂, aunque los inhibidores de la bomba de protones pueden ofrecer a priori mayores beneficios –no demostrados–, para evitar lesiones por reflujo. Además, y administrados (por vía parenteral) en los estadios iniciales, al disminuir la secrección ácida del estómago favorecen la regeneración de la mucosa. En el estudio SIT-INT-1996 no se hace referencia a la necesidad de poner tratamiento con antisecretores o protectores de mucosa gástrica en el 52,9-72,5% respectivamente, aunque un 47,1% son partidarios de tratamiento con anti-H2².
Si bien la cobertura antitetánica se considera imprescindible en estos pacientes, sólo se indica en el 7,8% de los protocolos².
La situación médico-quirúrgica en que queda el paciente depende del grado de sus quemaduras químicas^{6,7,13,26,28,33,37}:

• En el caso de los álcalis cáusticos:
– Quemaduras de grado I: alta hospitalaria a los pacientes capaces de deglutir sus propias secreciones y tomar líquidos por boca. 
– Quemaduras de grado II: ingresar al paciente en una unidad médica convencional para mantenerle con nutrición parenteral total durante la fase hipercatabólica; a partir del séptimo (?) día se valorará la tolerancia a líquidos y a sólidos posteriormente según grado de tolerancia.
– Quemaduras de grado III: ingreso en UCI, siendo sometidos a nutrición parenteral total (o alimentación por yeyunostomía) hasta que las lesiones GI curen. Los casos de necrosis gástrica requieren laparotomía y resección del tracto GI necrótico.
• En caso de tratarse de un ácido cáustico el criterio será el siguiente:
– Si la endoscopia no revela lesiones esofágicas: revisión del paciente al mes y a los 6 y 12 meses si continúa asintomático.
– En caso de quemaduras grado I/IIa: ingresar al paciente en una unidad médica convencional; nutrición parenteral total y pasar, según evolución, a dieta líquida a las 48-72 horas.
– Pacientes con quemaduras grado IIb/III: ingreso en UCI; nutrición parenteral total (o alimentación por yeyunostomía tras 48-72 horas) hasta que las lesiones GI curen.

La elevada morbilidad debida a las perforaciones y la alta incidencia de complicaciones que requieren cirugía, hace que se recomiende un tratamiento quirúrgico agresivo, basado en indicaciones clínicas y endoscópicas muy precisas que disminuyen la mortalidad perioperatoria, en casos de:
– Fistulización traqueoesofágica (requiere diagnóstico y tratamiento quirúrgico urgente).
– Lesiones de grado III con necrosis y adelgazamiento (ennegrecimiento, mucosa ulcerada) de todo el espesor de las capas de estómago o esófago.
– Signos o síntomas evidentes de perforación del tracto GI en estadíos iniciales²².
De esta manera se reducen las complicaciones agudas y se minimiza la formación de tejidos cicatriciales y de lesiones neoplásicas. En cualquier caso, el riesgo de someter al paciente a una operación no es relevante, ya que una cirugía precoz no significa necesariamente resección²⁸.
La cirugía diferida comprende tres campos de actuación definidos: 

• Cirugía reconstructiva: en pacientes esofaguectomizados se reconstruye el tubo digestivo no antes de 6-9 meses; la plastia ideal es el colon.
• Cirugía de las complicaciones a medio plazo: en casos de estenosis gástrica o cuando fracasa la dilatación de estenosis esofágicas.
• Cirugía de las complicaciones a largo plazo: carcinoma escamoso secundario a estenosis esofágica (con una prevalencia 1.000 veces superior a la población general).

Por otro lado, el tratamiento mecánico se refiere a casos en que se precisa dilatar la luz esofágica estenosada y que, en todo caso, no se inician hasta pasadas tres semanas desde la ingesta. A partir de las 3-4 semanas es cuando se inicia la fase de reparación y cicatrización. Las estenosis esofágicas se observan especialmente en zonas de estrechamiento anatómico (cricofaríngeas, arco aórtico, carina, hiato diafragmático)^{9,24,25,38-40}.
El objetivo que se pretende conseguir con las dilataciones es una luz esofágica de 15 mm de diámetro como mínimo, con mejoría completa de la disfagia y cuyos resultados se valoran en función de la siguiente escala²⁴:
0 = dieta normal.
1 = incapaz de deglutir ciertos sólidos.
2 = capaz de deglutir sólo una dieta semilíquida.
3 = capaz de deglutir sólo líquidos.
4 = incapaz de deglutir líquidos en cantidades adecuadas.
En caso de resultar difícil o imposible el paso de alimentos a través del esófago, debe valorarse la sustitución quirúrgica del esófago. Sustitución que puede realizarse con colon (derecho o izquierdo; isoperistáltico o antiperistáltico), estómago (parcial o totalmente) o yeyuno, por vía retroesternal o transdiafragmática^{24,33, 41}.
El estudio SIT-INT-1996 objetiva qué médicos son los responsables de dar el alta hospitalaria. Así, encontramos que los especialistas del aparato digestivo, con el 35,4% de altas, y cirujanos, con el 32,8%, llevan el mayor peso en la asistencia final del paciente causticado. Pediatras e internistas suman el 31,8% de altas clínicas².
A la vista de lo expuesto en este tema, y con objeto de sintetizar un posible esquema de diagnóstico y tratamiento para los casos de ingesta de cáusticos, parece adecuado remitirse a los algoritmos que se presentan en las tablas 3-6, donde se representan de forma independiente los pasos que deben seguirse en el diagnóstico y tratamiento del paciente causticado⁴².
Como excepciones, debe tenerse en cuenta que la exposición a ácido fluorhídrico y a ácido fosfórico tiene connotaciones especiales y que residen en sus efectos quelantes de calcio.
El ácido fluorhídrico es un ácido realmente débil que se disocia poco en solución. En realidad esta propiedad hace que aumente la toxicidad del componente fluoruro. Aunque el protón libre puede contribuir al daño tisular, al igual que sucede con otros ácidos, es el complejo fluoruro de hidrógeno sin carga el que penetra profundamente en los tejidos. En el seno de los tejidos tiene lugar la disociación química, que va seguida por la liberación lenta de los iones fluoruro, intensamente negativos, que se unen con avidez al calcio y magnesio. Por tanto, el anión fluoruro (no el ión hidrógeno) produce necrosis licuefactiva al combinarse con el calcio y magnesio a escala tisular. Aparte de la clínica derivada de la ingesta de un cáustico hay que prestar atención al desarrollo de hipocalcemia (que puede ser brutal y requiere control repetido y aporte de gluconato cálcico intravenoso), efectos neurológicos, arritmias cardiacas y shock con hipotension acentuada¹².

Tabla 3: Guía de tratamiento tras la ingesta de álcalis cáusticos.

Tabla 4. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de álcalis cáusticos.

Tabla 5. Guía de tratamiento en caso de ingesta de ácidos cáusticos.

Tabla 6. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de ácidos cáusticos