sábado, 25 de mayo de 2024
martes, 14 de noviembre de 2023
Clasificación del infarto de miocardio
Autor/a: Andreas Kumar, Kim Connelly, et al. Fuente: Canadian Journal of Cardiology The Canadian Cardiovascular Society Classification of Acute Atherothrombotic Myocardial Infarction Based on Stages of Tissue Injury Severity: An Expert Consensus Statement
Resumen
El infarto de miocardio (IM) sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. En el IM aterotrombótico (IM con elevación del ST e IM tipo 1 sin elevación del ST), la oclusión de la arteria coronaria provoca isquemia. La necrosis de cardiomiocitos posterior evoluciona con el tiempo como un frente de onda dentro del territorio en riesgo. El espectro de lesión por isquemia y reperfusión es amplio: puede ser mínimo en el IM abortado o la necrosis miocárdica puede ser grande y complicarse con obstrucción microvascular y hemorragia por reperfusión. Las puntuaciones de riesgo establecidas y las clasificaciones de infarto ayudan con el tratamiento del paciente, pero no consideran las características de la lesión tisular. Este documento describe la clasificación de infarto de miocardio agudo de la Sociedad Canadiense de Cardiología. Es un consenso de expertos formado sobre la base de décadas de datos sobre IM aterotrombótico con terapia de reperfusión.
Se identifican cuatro etapas de deterioro progresivo de la lesión del tejido miocárdico: (1) IM abortado (necrosis miocárdica mínima o nula); (2) IM con necrosis significativa de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular; (3) necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular que conduce a obstrucción microvascular (es decir, “no reflujo”); y (4) necrosis microvascular y de cardiomiocitos que conduce a hemorragia por reperfusión.
Cada etapa refleja la progresión de la patología tisular de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión de la etapa anterior. Los estudios clínicos han demostrado una peor remodelación y un aumento de los resultados clínicos adversos con una lesión progresiva. En particular, la lesión microvascular es de particular importancia, y la forma más grave (IM hemorrágico) conduce a la expansión del infarto y al riesgo de complicaciones mecánicas. Esta clasificación tiene el potencial de estratificar el riesgo en pacientes con IM y sentar las bases para el desarrollo de nuevas terapias para el IM, específicas de la etapa de la lesión y basadas en patología tisular.
Comentarios
La declaración de consenso de la Sociedad Cardiovascular Canadiense publicada en el Canadian Journal of Cardiology allana el camino para perfeccionar el tratamiento y brindar atención individualizada
Se publica la primera clasificación de cuatro etapas de un ataque cardíaco basada en el daño del músculo cardíaco
Los ataques cardíacos o infarto agudo de miocardio (IM) son una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La Clasificación de infarto agudo de miocardio de la Sociedad Cardiovascular Canadiense recientemente publicada (CCS-AMI) que aparece en el Canadian Journal of Cardiology presenta una clasificación de cuatro etapas del ataque cardíaco basada en el daño del músculo cardíaco. Este trabajo realizado por un grupo de destacados expertos tiene el potencial de estratificar el riesgo con mayor precisión en pacientes con ataques cardíacos y sienta las bases para el desarrollo de nuevas terapias basadas en patologías tisulares y específicas de la etapa de la lesión.
El autor principal, Andreas Kumar, MD, MSc, Northern Ontario School of Medicine University y Department of Cardiovascular Sciences, Health Sciences North, Sudbury, ON, Canadá, explica: “El IM sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Las herramientas existentes clasifican los IM utilizando la presentación clínica del paciente y/o la causa del ataque cardíaco, así como los hallazgos del ECG. Aunque estas herramientas son muy útiles para guiar el tratamiento, no consideran los detalles del daño tisular subyacente causado por el ataque cardíaco. Este consenso de expertos, basado en décadas de datos, es el primer sistema de clasificación de este tipo jamás publicado en Canadá e internacionalmente. Ofrece una definición más diferenciada de ataques cardíacos y mejora nuestra comprensión del IM aterotrombótico agudo. A nivel tisular, no todos los infartos son iguales; la nueva clasificación CCS-AMI allana el camino para el desarrollo de terapias más refinadas para el IM, que en última instancia podrían resultar en una mejor atención clínica del paciente y mejores tasas de supervivencia”.
La clasificación CCS-AMI describe el daño al músculo cardíaco después de un IM en cuatro etapas secuenciales y progresivamente graves. Cada etapa refleja la progresión de la patología tisular de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión de la etapa anterior. Se basa en una sólida evidencia sobre el efecto que tiene un IM en el músculo cardíaco.
A medida que aumenta el daño al corazón a través de cada etapa progresiva de CCS-AMI, los pacientes tienen un riesgo dramáticamente mayor de complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte. La terapia adecuada puede potencialmente detener el progreso de la lesión y detener el daño en una etapa más temprana.
Etapa 1: IM abortado (necrosis miocárdica mínima o nula). Daño mínimo o nulo al músculo cardíaco. En el mejor de los casos, se puede salvar toda el área de miocardio en riesgo. Estadio 2: IM con necrosis significativa de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular. Daño al músculo cardíaco y sin lesión a los pequeños vasos sanguíneos del corazón. La terapia de revascularización dará como resultado la restauración del flujo coronario normal. Etapa 3: IM con necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular que conduce a obstrucción microvascular (es decir, “sin reflujo”). Daño al músculo cardíaco y bloqueo de pequeños vasos sanguíneos en el corazón. La tasa de eventos cardíacos adversos mayores aumenta de 2 a 4 veces en el seguimiento a largo plazo. Etapa 4: IM con cardiomiocitos y necrosis microvascular que conduce a hemorragia por reperfusión. Daño al músculo cardíaco, obstrucción y rotura de pequeños vasos sanguíneos que provocan sangrado en el músculo cardíaco. Esta es una forma más grave de lesión microvascular y la forma más grave de lesión por isquemia-reperfusión. Se asocia con un aumento adicional de la tasa de eventos cardíacos adversos de 2 a 6 veces en el seguimiento a largo plazo. |
Figura: Representación esquemática de las 4 etapas de la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardiología (CCS) del infarto agudo de miocardio aterotrombótico en un corazón macroscópico. Estadio 1 del CCS: infarto de miocardio (IM) abortado con edema de miocardio y necrosis mínima o nula de cardiomiocitos. Estadio CCS 2: IM con necrosis de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular. CCS estadio 3: IM con obstrucción microvascular. Estadio 4 del CCS: IM con hemorragia por reperfusión. Aunque en el estadio 3 se pueden observar eritrocitos extracapilares raros, hay extravasación masiva y hemorragia miocárdica macroscópica que define el estadio 4.
El Dr. Kumar concluye: La nueva clasificación ayudará a diferenciar los ataques cardíacos según la etapa del daño tisular y permitirá a los proveedores de atención médica estimar con mayor precisión el riesgo de un paciente de sufrir arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte. Se espera que, en última instancia, el CCS-AMI conduzca a una mejor atención, una mejor recuperación y mejores tasas de supervivencia para los pacientes con ataques cardíacos”.
En un editorial adjunto, Prakriti Gaba, MD, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, y Deepak L. Bhatt, MD, MPH, Mount Sinai Heart, Icahn School of Medicine en Mount Sinai, comentan: “Kumar et al. Presentan un esquema de clasificación novedoso e intrigante de cuatro niveles de pacientes con infarto de miocardio agudo. Esto permite la utilización única de características patológicas pronósticas para ayudar a distinguir entre pacientes con IM agudo de alto y bajo riesgo. Se necesitaría un mayor acceso a la resonancia magnética cardiovascular para implementar este nuevo enfoque clínico de manera amplia; sin embargo, para la investigación sobre estrategias diagnósticas y terapéuticas emergentes, podría implementarse de inmediato”.
Implicaciones para la atención clínica y la investigación.
Prevemos que esta clasificación sea un marco importante para el avance de la atención clínica y la investigación. La traducción clínica podría ayudar con la estratificación del riesgo de los pacientes; el riesgo de complicaciones cardiovasculares aumenta con cada etapa, desde un riesgo comparativamente bajo en la etapa 1 del CCS (IM abortado) hasta el riesgo más alto de eventos adversos en la etapa 4, incluido el riesgo de expansión del infarto y complicaciones mecánicas. La aplicación de la clasificación que hemos presentado aquí puede mejorar la atención clínica al diferenciar a los pacientes de alto y bajo riesgo. Mejorar nuestra comprensión de la progresión de las etapas de la lesión podría sentar las bases para el desarrollo de terapias cardioprotectoras muy necesarias.
Existe una enorme cantidad de investigaciones sobre el remodelado ventricular, la insuficiencia cardíaca y la arritmia después de un infarto de miocardio agudo. La mayoría de los estudios tienen en cuenta las características clínicas subyacentes del paciente (como STEMI frente a NSTEMI, fracción de eyección del VI), pero no tienen en cuenta los cambios tisulares subyacentes asociados con el IM. Hay datos convincentes que respaldan que la remodelación ventricular y el riesgo de arritmia dependen en gran medida de la composición del tejido subyacente. La clasificación presentada aquí tiene el potencial de permitir la evaluación del riesgo de insuficiencia cardíaca y arritmia en el contexto de las etapas de gravedad de la lesión tisular. Esto podría conducir a una comprensión más refinada de la fisiopatología, la arritmia y el riesgo de insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio y podría afectar profundamente el tratamiento del paciente en el futuro.
La nueva clasificación podría permitir la investigación y el desarrollo de terapias más diferenciadas y específicas para la etapa de lesión tisular; Parece plausible suponer que las terapias médicas óptimas para el IM agudo evolucionarán para ser diferentes en cada etapa, porque la lesión del tejido subyacente es muy diferente en cada etapa. Por lo tanto, los ensayos clínicos futuros podrían beneficiarse de la aplicación de la clasificación CCS de IM agudo para los análisis de subgrupos.
La isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión son progresivas; las intervenciones terapéuticas cardioprotectoras podrían tener como objetivo detener la progresión de la lesión tisular a la siguiente etapa peor. La clasificación presentada aquí proporciona una métrica para capturar y documentar el alcance de la lesión tisular en ensayos clínicos. Las etapas CCS del IM agudo podrían aplicarse como medidas de resultado y criterios de valoración para la investigación en pacientes con IM agudo. La incorporación de criterios de valoración de lesiones tisulares en la investigación clínica podría ayudar a identificar oportunidades terapéuticas que, de otro modo, pasarían desapercibidas si sólo se utilizaran criterios de valoración clínicos y medidas de resultados tradicionales. Las etapas CCS del IM agudo podrían servir como objetivos terapéuticos en este contexto.
Las etapas de clasificación también podrían aplicarse como medidas de resultados de calidad para evaluar la eficacia de los sistemas de atención médica, más allá de las medidas tradicionales como el tiempo puerta-balón.
En un paciente que presenta un IM agudo, el objetivo final sería limitar la lesión tisular al estadio 1, donde el paciente sigue teniendo un riesgo bajo y la lesión es mínima y en su mayor parte o completamente reversible.
En resumen, las futuras terapias personalizadas e investigaciones en el infarto de miocardio agudo deberían tener en cuenta el tipo y la gravedad de la lesión tisular; La clasificación CCS de IM agudo que se presenta en este documento es una herramienta para facilitarlo.
Panorama
La clasificación CCS de IM agudo desarrollada por consenso de expertos captura la fisiopatología de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión en un esquema de 4 etapas clínicamente aplicable.
Aunque es prematuro aplicar la clasificación inmediatamente para guiar el tratamiento clínico en este momento, esta clasificación propuesta podría ayudar a incorporar las etapas de la lesión tisular en la atención clínica para la futura evaluación, manejo y documentación del riesgo del paciente.
La clasificación proporciona medidas de resultados y puntos finales para la investigación de IM a nivel clínico y de sistemas de salud. Proporciona el marco fundamental para el desarrollo de futuras terapias.
No todos los IM son iguales y el mejor tratamiento posible podría no ser “un tratamiento único para todos”. El mejor tratamiento individualizado posible debe tener en cuenta la patología tisular subyacente. La clasificación CCS de IM agudo, tal como se describe, podría ser fundamental para facilitar el desarrollo de dichos tratamientos y, en última instancia, ayudar con la prestación de atención personalizada, diferenciada y dirigida a las lesiones tisulares en el futuro. Puede facilitar la investigación sobre el infarto de miocardio al proporcionar las etapas del infarto de miocardio como medidas de resultado útiles, criterios de valoración de estudios clínicos y objetivos terapéuticos.
Encefalopatía asociada a sepsis.
Autor/a: Bethan L Carter, Jonathan Underwood. Clin Med (Lond) 2022 Sep;22(5):392-395.
| Aspectos destacados: |
• La encefalopatía asociada a sepsis (EAS) describe una disfunción cognitiva aguda que se produce como consecuencia de una infección sistémica o periférica fuera del sistema nervioso central. • La EAS es una causa importante de delirium. La disfunción cognitiva aguda en el contexto de la infección, se asocia con una mayor mortalidad y puede estar vinculada con un mayor riesgo de demencia posterior. • La fisiopatología no se comprende bien, pero probablemente implica inflamación sistémica en respuesta a una infección que impulsa la activación microglial y la disfunción de la barrera hematoencefálica. • La terapéutica se basa en el control oportuno de la causa y el tratamiento antimicrobiano con una buena atención de soporte. Agentes específicos, como el agonista alfa-2 dexmedetomidina, se han mostrado prometedores en el delirium posoperatorio y pueden ser útiles en el EAS, pero se necesitan más ensayos. |
| Introducción: definiciones, fisiopatología y epidemiología |
La encefalopatía asociada a sepsis (EAS) es un término que se ha utilizado para describir la disfunción cognitiva aguda en pacientes con infecciones sistémicas o periféricas en ausencia de infección del sistema nervioso central (SNC) y otras causas de encefalopatía.
La EAS es una complicación frecuente de sepsis, afecta hasta al 70% de los pacientes, y es una de las principales causas de delirium; un trastorno agudo de la conciencia que se encuentra frecuentemente pero es poco comprendido.
Es probable que la etiología de la EAS sea multifactorial (Figura 1). Otra consideración clave es el grado de lesión cerebral preexistente y la "reserva cognitiva" que tienen los pacientes, ya que esto influye en la magnitud de las agresiones necesarias para perturbar la homeostasis cerebral de modo que la disfunción cognitiva manifiesta sea evidente
Figura 1. Mecanismos propuestos de encefalopatía asociada a sepsis.
| Evaluación clínica e investigaciones |
Se debe sospechar EAS en pacientes que presentan evidencia de infección y una alteración aguda del estado mental. El espectro de disfunción cognitiva observado en la EAS puede variar desde una concentración reducida hasta una confusión leve, con o sin agitación y alucinaciones auditivas/visuales, hasta fluctuaciones en la conciencia e incluso coma.
Actualmente no existen investigaciones neurorradiológicas, fisiológicas o bioquímicas específicas que puedan diagnosticar de manera confiable la EAS. En general, la EAS sigue siendo un diagnóstico predominantemente clínico y depende de que los médicos realicen historias clínicas, exámenes físicos y evaluaciones cognitivas exhaustivas en todos los pacientes con sospecha. Deben tener en cuenta que la EAS es una causa mucho más común de confusión aguda en un paciente que presenta fiebre que las infecciones primarias del SNC y, dada la amplitud de los diagnósticos diferenciales disponibles, se debe adoptar un enfoque pragmático.
| Puntos clave en la anamnesis y el examen físico |
La anamnesis clínica en caso de sospecha de EAS debe incluir una exploración de los síntomas de infección actuales o recientes (tanto del SNC como no relacionados con el SNC), síntomas de disfunción orgánica, susceptibilidad a EAS (p. ej., patología previa del SNC o episodios de delirium), síntomas que sugieran una alteración en el estado mental, alteraciones del estado de ánimo y abuso de sustancias. También se debe realizar una revisión de la medicación.
El examen físico debe centrarse en determinar una fuente potencial de infección. Tipos específicos de disfunción orgánica también pueden tener signos clínicos observables (por ejemplo, ictericia en insuficiencia hepática) y pueden indicar causas alternativas de encefalopatía. El examen neurológico en la EAS suele ser normal y los signos focales sugieren una etiología alternativa.
Sin embargo, los pacientes con EAS pueden presentar signos de delirium que incluyen agitación, alucinaciones, concentración reducida y falta de atención durante todo el examen clínico. También se puede esperar que los pacientes tengan un nivel de conciencia fluctuante o reducido. Esto puede progresar hasta llegar al coma, por lo que los médicos deben estar atentos a cualquier cambio en el estado mental.
| Evaluación del delirium |
Si bien la detección temprana del delirium es valiosa para el diagnóstico final de EAS, es importante que los médicos recuerden que delirium y EAS no son sinónimos, ya que EAS es sólo una de muchas causas de delirium.
Para la evaluación médica aguda, nombrar los meses del año hacia atrás (prueba MOTYB) es probablemente la prueba de cabecera con un solo elemento más confiable.
| Aspectos clave del manejo |
El tratamiento oportuno de la sepsis limita la posibilidad de que se desarrollen secuelas cognitivas adversas. Como la EAS no se correlaciona con una infección directa del SNC, el tratamiento debe dirigirse hacia la fuente más probable de infección periférica o sistémica. En ausencia de una fuente manifiesta de infección o de un organismo causante identificado, se deben administrar antibióticos de amplio espectro después de que se hayan tomado los cultivos apropiados.
Una vez que se ha identificado un síndrome infeccioso u organismo responsable, la terapia con antibióticos se puede limitar de acuerdo con los patrones de resistencia y las pautas antibióticas locales. También se debe tener cuidado de considerar las causas virales comunes de EAS (como los virus respiratorios), ya que existen posibles opciones terapéuticas disponibles para la influenza (por ejemplo, antivirales) y la COVID-19 (por ejemplo, antivirales, inmunomoduladores y otros agentes).
El tratamiento de apoyo también es crucial para evitar mayores daños neurológicos, en particular abordando la fisiología anormal, las comorbilidades, la nutrición y los electrolitos.
A pesar de numerosos ensayos de intervenciones farmacológicas, no se han identificado opciones de tratamiento eficaces para el tratamiento de la EAS. Además, algunos fármacos de uso común (como los psicotrópicos, las benzodiazepinas y los opioides) pueden ser factores de riesgo independientes en el desarrollo/mantenimiento del delirium y deben suspenderse siempre que sea posible.
| Pronóstico |
La relación entre EAS y el deterioro cognitivo a largo plazo no está clara. Sin embargo, hay datos que sugieren que las infecciones importantes (es decir, las que causan hospitalización) se asocian con un deterioro cognitivo significativo posterior. De manera similar, se ha informado que los eventos inflamatorios sistémicos, la mayoría de los cuales fueron secundarios a infecciones, aceleran la aparición de la demencia y aceleran la progresión en aquellos con un diagnóstico establecido.
| Conclusión |
La EAS es una afección heterogénea debido a la variabilidad de los patógenos culpables, la fisiopatología y el tratamiento. Sigue siendo una complicación aguda y frecuente de la sepsis con secuelas crónicas en algunos, destacando que el cerebro es un órgano que puede verse profundamente afectado durante los episodios de infección.
martes, 3 de octubre de 2023
lunes, 26 de septiembre de 2022
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Revista Médica Clínica Las CondesVol. 26. Núm. 3.
La enfermedad tromboembólica venosa (TEV) involucra la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) y complica a pacientes de todas las edades, especialmente postoperados, oncológicos y embarazadas. El TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular, tras la enfermedad coronaria y los accidentes vasculares cerebrales. No es una enfermedad que se pueda diagnosticar ni excluir con certeza sin la ayuda de estudios de imágenes de alto costo, lo que obliga a incorporar estrategias de enfrentamiento costo-efectivas. El análisis siempre debe empezar por la probabilidad clínica del diagnóstico TVP/TEP, basándose en los factores de riesgo presentes: antecedentes de TEV anteriores, edad avanzada (70 años), cáncer activo (especialmente pulmón, páncreas, colorrectal, riñón y próstata), poca movilidad por trauma o cirugía reciente, daño neurológico o uso de férulas de inmovilización, viajes prolongados, portadores de catéteres intravenosos, embarazo, anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal con estrógenos, obesidad, trombofilias adquiridas (mutación de factor V Leiden o gen de protrombina y deficiencias de proteina S, C o antitrombina), síndrome antifosfolípidos, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, hiperhomocisteinemia, policitemia vera, trombocitosis esencial o hemoglobinuria paroxística nocturna.
Diagnóstico de tromboembolismo venosoLa trombosis venosa profunda se presenta como dolor y edema localizado a lo largo del sistema venoso profundo de extremidades inferiores o superiores. Las principales complicaciones de la TVP son TEP y síndrome post-trombótico. La tromboflebitis superficial también debe incluirse en este espectro patológico, ya que hasta en 25% de los casos hay TVP concomitante. Un examen de dímero-D con sensibilidad apropiada (ELISA o método turbidimétrico avanzado) en un paciente con baja probabilidad clínica, descarta TVP con tranquilidad. Los pacientes con probabilidad clínica moderada o alta deben someterse a una ecografía Doppler dúplex color venosa de toda la extremidad para excluir o confirmar el diagnóstico. En localizaciones centrales como región subclavia o pelviana se pueden requerir imágenes adicionales como tomografía computada o resonancia magnética.
De todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática. Los síntomas que más frecuentemente se asocian con TEP son disnea, dolor torácico tipo pleurítico, hemoptisis, síncope y tos. Al examen físico los pacientes pueden presentar taquipnea, taquicardia e hipotensión. En la radiografía de tórax (habitualmente normal) puede verse hemidiafragma elevado por pérdida de volumen pulmonar, opacidades segmentarias, derrame pleural o atelectasias lineales. El electrocardiograma (alterado en menos de 10% de las veces) puede mostrar taquicardia sinusal, S1Q3T3, desviación del QRS a derecha, BCRD transitorio, inversión de ondas T y depresión del segmento ST en percordiales derechas. En los gases arteriales, que pueden ser normales hasta en 40% de los TEP, puede existir hipoxemia, hipocapnia y aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno.
Al enfrentar un paciente con sospecha de TEP se deben analizar los factores de riesgo y los elementos clínicos para llegar a una apuesta de probabilidad clínica. Se recomienda siempre implementar en Servicios de Urgencia algún sistema de puntuación de probabilidad diagnóstica de TEP previo a los exámenes (dímero-D o angioTAC). El más utilizado es el Puntaje de Wells Simplificado (Tabla 1), que tiene un rendimiento similar a otros más complejos (Wells original o Ginebra revisado)1. Separa a los pacientes en dos grupos de riesgo: bajo y alto. Al igual que en TVP, si la probabilidad clínica es baja para TEP y el dímero-D es normal, no se requiere más estudio ni tratamiento, ya que el valor predictivo negativo (VPN) es 99%. Existe evidencia actual que sugiere que el punto de corte del dímero-D debe ajustarse por edad en pacientes sobre 50 años2. Si el punto de corte es 500 mcg/L, se debe multiplicar por la edad por 10 (es decir a los 60 años el valor normal es 600 mcg/L y a los 75, 750 mcg/L).
Criterios modificados y simplificados de wells para evaluación de probabilidad pretest de tep
| CRITERIO | PUNTOS |
|---|---|
| Síntomas y signos clínicos de TVP | 3.0 |
| Diagnóstico alternativo menos probable que TEP | 3.0 |
| Frecuencia cardíaca >100x’ | 1.5 |
| Inmovilización prolongada | 1.5 |
| Cirugía en las últimas 4 semanas | 1.5 |
| TVP o TEP previos | 1.5 |
| Hemoptisis | 1.0 |
| Cáncer (en tratamiento actual o menos 6 meses o en cuidados paliativos) | 1.0 |
| RIESGO | |
| Baja | <4 |
| Alta | ≥4 |
Si la probabilidad clínica es alta o el dímero-D está elevado, se debe realizar una angiotomografía computada (angioTAC) de tórax helicoidal multicorte, con protocolo de TEP, que tiene sensibilidad y especificidad mayores a 95%, con un VPN a tres meses de 99%3. En pacientes con contraindicación absoluta de medio de contraste por anafilaxia o insuficiencia renal, se puede usar un cintigrama V/Q si no hay opacidades parenquimatosas ni derrame pleural que interfieran con la interpretación (examen de primera línea en embarazo por menor radiación). Una ecografía Doppler positiva para TVP en paciente con alta probabilidad clínica de TEP certifica diagnóstico sin necesidad de más imágenes (conducta útil en embarazo, período en que el dímero-D pierde rendimiento y mayor riesgo por radiación del angioTAC).
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y MANEJO DE PACIENTES CON TEPUna vez hecho el diagnóstico de TEP es necesario clasificar el riesgo de mortalidad de TEP precozmente en la evaluación: bajo riesgo, submasivo o masivo. Alrededor de 70% de los TEP son de bajo riesgo y actualmente hay evidencia que sugiere que pueden ser manejados en forma ambulatoria4. El riesgo de mortalidad en TEP lo confiere fundamentalmente la presencia de sobrecarga del ventrículo derecho. La primera cortina de evaluación de riesgo es la clínica. La escala más utilizada es el puntaje Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)5, que toma en cuenta comorbilidad y signos clínicos al momento de la evaluación inicial (Tabla 2). Divide a los pacientes en 5 grupos de riesgo según puntaje total, teniendo los grupos 1-2 3,5% de mortalidad en el seguimiento a largo plazo. La segunda barrera de estratificación de riesgo por disfunción de ventrículo derecho es la bioquímica, donde el pro-BNP y las troponinas han demostrado tener un valor predictor de complicaciones, recurrencia y mortalidad,6,7. Finalmente, una relación alta de diámetros de ventrículo derecho/ventrículo izquierdo (VD/VI), medidos en el angioTAC de tórax, es otro marcador de mal pronóstico validado en TEP8. Por lo tanto un paciente con diagnóstico de TEP, pero con un puntaje clínico de PESI bajo, con proBNP y troponinas normales y una relación VD/VI bajo 1, tiene bajo riesgo de mortalidad y puede iniciar anticoagulación efectiva y manejarse en forma ambulatoria precozmente con un control estrecho9. Si alguno de los parámetros descritos orientan a disfunción de ventrículo derecho, el paciente se rotula de TEP al menos submasivo y debe hospitalizarse en una unidad de monitorización estricta, ya que un 5% evoluciona con hipotensión y shock, es decir, TEP masivo.
En el cuidado del paciente con TEP submasivo o masivo es indispensable la monitorización hemodinámica, ya que la progresión a shock es progresiva, a veces rápida, siendo la taquicardia el signo más precoz. El ecocardiograma de superficie es muy útil en esta etapa ya que sirve para evaluar la función del ventrículo derecho, permitiendo identificar pacientes de alto riesgo aunque estén hemodinámicamente estables10. Si el paciente que se hospitalizó sin criterios de TEP de bajo riesgo (PESI alto, elevación de proBNP y/o troponina o dilatación de VD en angioTAC de tórax) no tiene criterios de disfunción de ventrículo derecho en ecocardiografía y no desarrolla compromiso hemodinámico en las primeras 24-48 horas de evolución, se clasifica de TEP submasivo, se inicia anticoagulación efectiva y puede seguir manejo en ambiente de pacientes estables. La fibrinolisis con alteplase o tenecteplase en este grupo de pacientes no representa beneficio y puede aumentar el daño al aumentar los sangrados significativos, incluyendo hemorragia intracerebral11. Si hay desarrollo de hipotensión y shock por hipodébito secundario al TEP se transforma en una situación clínica de alta mortalidad (masivo) y está indicada la fibrinolisis sistémica (t-PA 100mg en 2 horas o 50mg en 15 min) o intrapulmonar, otras terapias dirigidas por catéter (trombolisis fármaco-mecánica) e incluso embolectomía quirúrgica de salvataje12.
La anticoagulación es el tratamiento estándar para TVP de extremidad superior, inferior y TEP. El filtro de vena cava inferior se reserva para aquellos pacientes en que hay contraindicación absoluta de anticoagulación, que han hecho TEV recurrente a pesar de anticoagulación efectiva o en pacientes que han hecho un TEP y tienen muy baja reserva cardiopulmonar, con una alta mortalidad en caso de una recurrencia13.
La terapia anticoagulante se ha simplificado sustancialmente en la actualidad por contar con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) que han reemplazado a la no fraccionada intravenosa y con anticoagulantes orales que no necesitan monitorización de niveles plasmáticos terapéuticos como con los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol o warfarina).
El esquema clásico de inicio de terapia en TEV es de heparina seguida por acenocumarol o warfarina, reduciendo la mortalidad por TEP de 25-30% a alrededor de 2.5%. No se debe utilizar acenocumarol o warfarina solas inicialmente porque aumenta el riesgo trombótico los primeros días. Las HBPM (enoxaparina, dalteparina) son tan efectivas y seguras como la heparina no fraccionada y logran llegar a dosis terapéuticas más rápido, se usan en dosis fijas y confieren menos riesgo de sangrados mayores. La heparina no fraccionada intravenosa tiene un nicho aún en pacientes con insuficiencia renal con VFG 30 ml/min o pacientes muy inestables con eventual indicación de cirugía de salvataje, ya que las HBPM son parcialmente reversibles con protamina. La enoxaparina se usa en dosis de 1 mg/kg subcutánea cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24 horas. La dalteparina, 120 U anti-Xa/kg subcutánea cada 12 horas. El traslape a acenocumarol o warfarina se inicia generalmente en primeras 24 horas desde el diagnóstico y se debe mantener la heparina por 5 días o hasta tener al menos 2 días de niveles de INR terapéutico (2.0 – 3.0). En pacientes oncológicos que presentan TEV significativo se sugiere que sigan con HBPM y no hacer transición a antagonistas de vitamina K orales por 3 veces más riesgo de recurrencia.
La actividad de las HBPM generalmente no se monitoriza, excepto en embarazadas, en pacientes con VFG 30 ml/min o en obesos mórbidos, en quienes se sugiere medir actividad pico anti-Xa. La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una complicación infrecuente pero grave de la terapia con heparina, que causa trombosis arterial y venosa, rara vez, hemorragias. Se produce por anticuerpos anti-plaquetarios dependientes de heparina y se debe sospechar en pacientes que hacen trombos bajo heparina o que desarrollan plaquetopenia. Es raro que se presente después de los 14 días con heparina.
La dosis inicial de warfarina generalmente es de 5mg (usar menos dosis en pacientes muy enflaquecidos o con daño hepático crónico) y es mejor usarla en las tardes. Las dosis subsecuentes varían según el tiempo de protrombina/INR, que debe medirse al menos 2 veces la primera semana (no antes del 3er día con warfarina). Los pacientes bajo warfarina por 3 meses en rango terapéutico tienen un riesgo de sangrado mayor de 6%/ año y sus niveles plasmáticos se ven interferidos por alimentos y otros medicamentos, elementos que deben estar contemplados en la educación del paciente.
La anticoagulación de una TVP o de un TEP con factor provocador evidente debe extenderse por tres meses. Si no hay un factor de riesgo, se debe discutir el riesgo-beneficio de descontinuar la terapia con cada paciente, siendo conveniente extender la anticoagulación si el riesgo de sangrado es bajo, ya que el riesgo de recurrencia alcanza el 30% a 5 años. En el contexto de TEV en paciente con cáncer activo, el tiempo de terapia debe ser al menos 6 meses y en TEV recurrentes o trombofilias de alto riesgo la anticoagulación debe ser indefinida, reevaluando periódicamente el riesgo-beneficio. El riesgo que se asume al detener terapia anticoagulante es siempre motivo de ansiedad en el paciente. Una forma de evaluar el riesgo es medir dímero-D un mes después de detenida la terapia. Si persiste elevado el riesgo de recurrencia es mayor y se puede prolongar la terapia anticoagulante. Otra manera de evaluar riesgo al suspender terapia es con ecodoppler de EEii, buscando TVP residual. Hay evidencia del beneficio de continuar con aspirina en dosis bajas (100 mg) como prevención secundaria de TEV después de descontinuada la terapia anticoagulante. Los datos para apoyar el beneficio de estatinas como prevención secundaria de TEV son menos fuertes, pero vale la pena continuar en pacientes que ya utilizaban.
Nuevos anticoagulantes. Drogas que prometen no requerir monitorización, ser igual o más eficaces con menos riesgo de sangrado. El problema es que hasta el momento no hay fácil disponibilidad de antagonistas para lograr rápida reversión de efecto anticoagulante. El rivaroxabán antagoniza el factor X activado (Xa) y no está recomendado en pacientes con falla renal y contraindicado con VGF 30 ml/min. Ha demostrado ser al menos no inferior a warfarina y no necesita uso inicial de heparina14. Ha sido utilizado en esquemas extendidos de hasta 12 meses en primeros episodios idiopáticos de TEP. Se usa en dosis iniciales de 15mg cada 12 horas por 3 semanas y luego 20 mg/día de mantención con costo mensual equivalente a 287 dólares en enero 2014 en EE.UU. El dabigatrán tiene como blanco el factor II activado y ha demostrado no inferioridad al comprarse con warfarina, ambos con terapias iniciales con HBPM o heparina no fraccionada15. La dosis es de 150mg 2 veces al día con costo de 315 dólares mensuales. El apixibán, que se usa inicialmente con 10mg 2 veces al día por 1 semana y luego 5mg al día (valor entre 286 – 573 dólares mensuales), también está dirigida contra factor Xa y también ha demostrado no inferioridad a terapia estándar16. El fondaparinux es un pentasacárido sintético que se une a antitrombina e inhibe Xa17, útil en presencia de TIH ya que tiene baja afinidad por factor 4 plaquetario. Se usa en 1 dosis diaria subcutánea y no requiere monitorización de laboratorio.
El embarazo es un estado procoagulante, con fuerte asociación a trombofilias, con mayor incidencia de TEV, ya sea durante el embarazo o en las 4 a 6 semanas postparto. Una mujer con trombofilia de alto riesgo como déficit de antitrombina o síndrome antifosfolípidos o con TEV en un embarazo previo debe recibir profilaxis con HBPM durante todo el embarazo (no cruza la placenta). Un antecedente de las otras trombofilias sin TEV obliga a seguimiento cercano pero no profilaxis necesariamente. La warfarina no se usa en embarazo por teratogénica y mayor riesgo de hemorragia intracraneal en el parto.
Se sugiere hacer estudio de trombofilia en aquellos pacientes con TEV no provocada con fuerte historia familiar o bajo 50 años, en sitios raros (cerebral, mesentérica), con episodios recurrentes, abortos a repetición o en embarazo. Se sugiere hacer el estudio de trombofilia unas 6 semanas después de terminado el uso de antagonistas de vitamina K o 6 semanas después del episodio agudo con nuevos anticoagulantes.
En individuos en alto riesgo de TEV que viajarán más de 8 horas pueden beneficiarse de 1 dosis plena de HBPM 2-4 horas antes del viaje. Con riesgo moderado basta sugerir medias elásticas compresivas (15-30 mmHg), hidratación adecuada, deambular durante el viaje con ejercicios de pantorrillas. Aún no hay evidencia que respalde el uso de nuevos anticoagulantes con este fin.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN TEPEl tratamiento endovascular está indicado en TEP de alto riesgo con contraindicación absoluta o relativa a la trombolisis sistémica, o en pacientes que fueron sometidos a trombolisis sistémica, pero no logran recuperar el estatus hemodinámico ni ventilatorio18.
Los pacientes de alto riesgos son:
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Pacientes que se presentan con shock o hipotensión
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Post paro cardiorespiratorio
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Paciente que se presenta con falla ventricular derecha aguda
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Visualización de trombos por eco en arteria pulmonar principal
El objetivo de intervención percutánea es remover o fragmentar el trombo obstructivo de la arteria pulmonar principal y así, disminuir la resistencia vascular pulmonar (la post carga del ventrículo derecho) y recuperar la función ventilatoria y el gasto cardíaco.
La angiografía pulmonar antiguamente era utilizada como herramienta de oro para el diagnóstico o exclusión de TEP, en la que se documenta un defecto de llene o amputación de una o más las pulmonares en al menos dos proyecciones. Los trombos de menos de 2mm en arterias subsegmentarias son difíciles de identificar. Durante el procedimiento es fundamental el registro y medición de presiones en la circulación pulmonar, para estimar la severidad y los cambios hemodinámicos durante la intervención.
Actualmente es utilizada como guía durante de intervención. Las técnicas intervencionales y dispositivos utilizados son:
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Fragmentación de trombos: Consiste en desorganizar el trombo y dividirlo en fragmento de menor tamaño, esto puede se realizar en forma manual con catéteres como pigtail o con balones que dilatan la zona donde esta el trombo. La desventaja de esta técnica es que desencadena macroembolías y podrían desencadenar mayor deterioro hemodinámico.
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Trombectomía reolítica: Es un catéter que inyecta solución salina a presión a nivel del trombo y genera, por el principio de Bernoulli, remoción de fragmentos de trombos (Angiojet®). Los efectos adversos descritos son bradicardia y hemoglobinuria secundaria a hemólisis que habitualmente es reversible.
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Embolectomía por succión: Es la extracción de trombos por succión, puede ser manual con catéter de lúmenes 8-9F aplicando presión negativa con jeringas de 60ml, inconveniente de esta técnica es la hipovolemia y la anemia asociada a cada succión.
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Trombectomía rotacional: Es un catéter (Aspirex ®) que en su parte central tiene un espiral y en su superficie tiene múltiples orificios en forma de L. Al girar a alta velocidad este espiral genera una presión negativa aspirando el material y macerando el trombo.
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Trombolisis directa por catéter: es otra estrategia en pacientes sin contraindicación a trombolisis, o con contraindicación relativa, se han descritos pequeñas series y los regímenes de tratamiento han sido variables con dosis de 2 a 10mg de t-PA por arteria pulmonar principal, y se describen menor numero de complicaciones hemorrágicas.
Habitualmente se realiza una combinación de técnicas, y del punto de vista angiográfico el objetivo es la apertura de las arterias pulmonares principales ocluidas y una disminución de la presión arteria pulmonar media en 5 a 10mm Hg. Luego esperar que el tratamiento farmacológico logre lisis de estos trombos. El mayor riesgo de estas técnicas es la perforación de las arterias pulmonares, y la recomendación es solo intervenir las ramas principales y las de los lóbulos inferiores. Ramas menores de 6mm no deben intervenirse.
La evidencia de estas intervenciones no ha sido comparada en ensayos randomizados versus trombolisis sistémica, solo son series de casos en un solo centro. Estos estudios concluyen que la tasa de éxito clínico, definido como estabilización de los parámetros hemodinámicos, resolución de la hipoxia y sobrevida al alta fue 87%, presentado complicaciones mayores en rango de 2 a 8%. Existe un subreporte de complicaciones como muerte por falla cardiaca derecha, embolización distal, perforación de arterias pulmonares con hemorragia pulmonar, complicaciones por sangrado, taponamiento pericárdico, bradicardias y bloqueos cardiaco, hemólisis, nefropatía por contraste, o complicaciones relacionadas a la punción venosa19.
CONCLUSIÓNEl tromboembolismo pulmonar es una enfermedad de alta prevalencia, de diagnóstico esquivo si el índice de sospecha no es alto en población de alto riesgo y de mucho estudio de imágenes fútiles si se busca en pacientes de bajo riesgo. Es un ejemplo de patología multidisciplinaria en la que convergen varias especialidades médicas, siendo posible una protocolización ordenada y eficiente si el manejo es consensuado.
Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.